基础研究
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世界华人消化杂志. 2018-02-08; 26(4): 228-235
Published online 2018-02-08. doi: 10.11569/wcjd.v26.i4.228
UII/UT系统对急性肝衰竭小鼠肝组织自噬水平的影响
钟欢, 何玉, 谈志丽, 刘亮明
钟欢, 何玉, 谈志丽, 刘亮明, 南京医科大学附属上海松江中心医院感染科 上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科 上海市 201600
钟欢, 在读硕士, 主要从事急性肝衰竭的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81070357; 上海市松江区科学技术攻关资助项目, No. 16SJGG21.
作者贡献分布: 此课题由刘亮明设计; 研究过程由钟欢、何玉及谈志丽操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由刘亮明提供; 数据分析由钟欢完成; 本论文写作由钟欢与刘亮明完成.
通讯作者: 刘亮明, 教授, 主任医师, 201600, 上海市松江区中山中路746号, 南京医科大学附属上海松江中心医院感染科; 上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科. liuliangming@hotmail.com
电话: 021-67720053
收稿日期: 2017-11-30
修回日期: 2017-12-26
接受日期: 2018-01-06
在线出版日期: 2018-02-08
Core Tip

核心提要: 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)/右旋半乳糖胺(D-galactosamine, D-GalN)攻击诱导急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)小鼠肝脏自噬相关基因Beclin-1、Atg5、Atg7、p62和LC3 mRNA水平降低, 自噬相关蛋白LC3II和p62含量下降. 采用尾加压素II(urotensin II, UII)及其受体系统(urotensin II receptor, UT)特异性受体拮抗剂Urantide预处理后, 并未对上述指标产生明显影响. 这提示UII/UT系统对LPS/D-GalN诱导ALF小鼠下调的肝组织自噬水平无明显影响.