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世界华人消化杂志. 2014-04-18; 22(11): 1537-1541
Published online 2014-04-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i11.1537
Published online 2014-04-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i11.1537
雌激素在衣霉素诱导的内质网应激调控胃癌细胞侵袭力中的作用及机制
付政祺, 邹丰, 刘丽江, 江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室 湖北省武汉市 430056
付政祺, 李艳, 刘丽江, 江汉大学病理诊断所 湖北省武汉市 430056
付政祺, 讲师, 主要从事胃肠道肿瘤病理学的研究及病理学与病理生理学的教学.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, Nos. 30870981, 81272754; 湖北省自科基金青年基金资助项目, No. 2013CFB215; 江汉大学博士科研启动基金资助项目, No. 2010023.
作者贡献分布: 此课题由付政祺与刘丽江设计; 研究过程由付政祺、邹丰及李艳操作完成; 研究所用试剂由刘丽江提供; 数据分析由付政祺完成; 本论文写作由付政祺完成.
通讯作者: 刘丽江, 教授, 430056, 湖北省武汉市经济技术开发区, 江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室. liulijiang@163.com
电话: 027-84226503
收稿日期: 2014-01-22
修回日期: 2014-02-22
接受日期: 2014-02-28
在线出版日期: 2014-04-18
修回日期: 2014-02-22
接受日期: 2014-02-28
在线出版日期: 2014-04-18
Abstract
目的: 探讨雌激素在衣霉素(tunicamycin, TM)诱导的内质网应激对胃癌细胞侵袭力的影响及机制.
方法: 以浓度为3 μmol/L的TM单独及联合运用浓度为10-9 mol/L的17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)处理胃癌SGC7901细胞24 h, Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力, 并应用Western blot检测pPERK和糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)蛋白Ser9位点的表达.
结果: Transwell侵袭实验显示, 联合运用TM+E2处理胃癌SGC7901细胞24 h, 可明显改善TM所诱导的内质网应激对细胞侵袭性力的影响. Western blot结果显示, 相对于对照组, TM处理组pPERK蛋白的表达明显升高, 而Ser9-GSK-3β蛋白的表达明显降低. 联合运用TM+E2, 可明显降低TM所致的pPERK蛋白的表达, 升高Ser9-GSK-3β蛋白的表达, 差异均有统计学意义(P<0.01).
结论: 雌激素可通过改善内质网应激, 升高GSK-3β的Ser9位点磷酸化, 抑制GSK-3β活性, 从而明显增强胃癌细胞的侵袭力.
Keywords: 17β-雌二醇; 内质网应激; 衣霉素; 胃癌; 糖原合成激酶-3β; 肿瘤侵袭
核心提示: 雌激素可通过降低内质网跨膜蛋白PERK的磷酸化水平, 升高糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)的Ser9位点磷酸化, 抑制GSK-3β活性, 从而明显增强胃癌细胞的侵袭力.