Published online 2013-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v21.i28.2922
修回日期: 2013-08-28
接受日期: 2013-09-09
在线出版日期: 2013-10-08
目的: 探讨p53异构体与胃癌发生、发展中的相关性及其机制.
方法: 收集胃癌、萎缩性胃炎、正常胃黏膜组织各30例, 应用NT-PCR法及免疫组织化学方法检测3组中的p53异构体p53β、Δ133p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1基因的表达情况, 并进行统计学分析.
结果: p53β在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为26.7%、33.3%和70.0%, 胃癌组织p53β的表达明显低于正常胃组织(P<0.01); Δ133p53在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为70.0%、50.0%, 23.3%, 胃癌组织Δ133p53的表达明显高于正常胃组织(P<0.01); PTEN在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为53.3%、76.7%、86.7%; Bax在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为36.7%、73.3%、83.3%; p21waf1/cip1在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为46.7%、50.0%、86.7%, 胃癌组织中PTEN、Bax及p21waf1/cip1的表达均明显低于正常胃组织(P<0.05). p53β和PTEN、Bax、p21waf1/cip1在胃癌中表达均呈正相关关系, 而Δ133p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1在胃癌中表达均呈负相关关系(P<0.05).
结论: p53异构体p53β、Δ133p53在胃癌中的差异性表达, 可能通过调控Bax、p21waf1/cip1及PTEN等下游基因而抑制p53的活性, 对胃癌的发生发展产生了重要作用.
核心提示: p53异构体p53β、Δ133p53在胃癌中的差异性表达, 通过下调Bax、p21waf1/cip1及PTEN等下游基因的生物学活性, 从而抑制了p53的活性, 对胃癌的发生发展起了重要的作用.