修回日期: 2006-12-01
接受日期: 2006-12-18
在线出版日期: 2007-02-18
目的: 研究水通道蛋白-1(AQP-1)在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及其功能, 探讨其表达与肺损伤的关系.
方法: 将Wistar大鼠分为假手术组(n = 24)、肺损伤组(n = 24)、地塞米松治疗组(n = 24). 采用逆行胰胆管注射15 g/L去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型, 地塞米松组于造模后立即于尾静脉注射地塞米松2 mg/kg. 每组分别于造模后4, 8, 12 h剖杀, 取血及肺组织. 通过检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片判断胰腺炎及肺损伤的严重程度, 放免法测血清TNF-α水平, RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达, 免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达.
结果: 与假手术组相比, 胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶、肺干/湿比值、TNF-α、肺组织病理损害程度明显升高, 血氧、AQP-1 mRNA(4 h: 0.403±0.018 vs 0.794±0.015, P<0.01; 8 h: 0.382±0.025 vs 0.812±0.032, P<0.01; 12 h: 0.361±0.016 vs 198±5, P<0.01)和AQP-1蛋白(4 h: 104±4 vs 193±8, P<0.01; 8 h: 96±5 vs 201±7, P<0.01; 12 h: 94±3 vs 198±5, P<0.01)表达显著下调. 与肺损伤组相比, 地塞米松组血清淀粉酶、TNF-α、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度明显降低, 血氧、AQP-1 mRNA(4 h: 0.681±0.031 vs 0.403±0.018, P<0.05; 8 h: 0.763±0.013 vs 0.382±0.025, P<0.05; 12 h: 0.784±0.032 vs 0.361±0.016, P<0.05)和AQP-1的蛋白(4 h: 145±6 vs 104±4, P<0.05; 8 h: 152±8 vs 96±5, P<0.05; 12 h: 154±4 vs 94±3, P<0.05)表达则明显升高, 且与TNF-α的水平呈负相关性.
结论: 水通道蛋白-1表达与急性胰腺炎的肺损伤密切相关, 其表达可能与TNF-α有关, 地塞米松可上调其表达而减轻肺水肿.