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aFGF 和genistein 对大肠癌细胞株CCL229 PKC及ERK 活性的影响
尚海, 辽宁省肿瘤医院肝胆胰外科 辽宁省沈阳市 110042
尚海, 男, 1968-01-26生, 辽宁省沈阳市人, 汉族. 肿瘤学博士, 讲师. 主要从事消化道肿瘤的研究.
张颐, 中国医科大学附属第一医院妇科 辽宁省沈阳市 110001
单吉贤, 中国医科大学附属第一医院肿瘤外科 辽宁省沈阳市 110001
通讯作者: 尚海,110042, 辽宁省沈阳市, 辽宁省肿瘤医院肝胆胰外科. syzi@163.com
电话: 024-22711682
收稿日期: 2003-03-06
修回日期: 2003-03-16
接受日期: 2003-03-25
在线出版日期: 2003-09-15
修回日期: 2003-03-16
接受日期: 2003-03-25
在线出版日期: 2003-09-15
Abstract
目的
观察aFGF 及TPK 抑制剂genistein对大肠癌细胞株CCL229细胞内PKC及ERK 活性的影响, 探讨其信号传导途径.
方法
以不同浓度的aFGF (0.15 mg/L, 0.30 mg/L, 0.60 mg/L, 1.20 mg/L) 和genistein (6.00 mg/L, 12.00 mg/L, 24.00 mg/L, 48.00 mg/L) 诱导CCL229细胞, 利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法, 液体闪烁测定PKC及ERK 活性.
结果
随着aFGF浓度的增加, PKC及ERK 活性随之升高, 与aFGF浓度呈显著正相关(P <0.05). 当aFGF浓度为1.20 mg/L 时, PKC (胞质), PKC (胞膜)和ERK 活性分别为对照组的2.60, 2.79, 1.77倍. genistein抑制细胞内PKC及ERK 活性, 且与genistein 浓度呈剂量依赖效应(P <0.05). 当genistein浓度为48.00 mg/L 时, PKC (胞质), PKC (胞膜)和ERK 活性分别为对照组的0.41, 0.36, 0.50倍. genistein对aFGF诱导的PKC及ERK 活性抑制更显著.
结论
大肠癌细胞株CCL229中aFGF受体具有TPK活性, TPK激活后促进蛋白质和酶磷酸化, 导致PKC和ERK 活性升高, 进一步证明PKC及ERK确是TPK的下游信号分子.
Keywords: N/A