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出版物名称
世界华人消化杂志
ISSN
1009-3079
本文章的出版商
Baishideng Publishing Group Inc, 7041 Koll Center Parkway, Suite 160, Pleasanton, CA 94566, USA

文献综述 Open Access
©Author(s) 2026. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution-NonCommercial (CC BY-NC 4.0) license. No commercial re-use. See Permissions. Published by Baishideng Publishing Group Inc.
世界华人消化杂志. 2026-08-28; 34(8): 649-653
在线出版日期: 2026-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v34.i8.649
对隐腺性肛瘘发病机制及诊疗的新思考: 从自我保护机制到缺氧微环境
吴闯, 秦隆, 杨豪杰, 王振宜
吴闯, 同济大学附属第十人民医院中医科 上海市 200072
吴闯, 副主任医师, 主要从事肛门直肠良性疾病的临床及发病机制研究.
秦隆, 杨豪杰, 王振宜, 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科 上海市 200437
ORCID number: 吴闯 (0000-0002-6809-8003).
基金项目: 上海市卫生健康委员会科研项目计划, No. 202540035.
作者贡献分布: 本文由吴闯与秦隆共同撰写完成; 由杨豪杰查阅及整理文献; 由王振宜提出核心思想及指导完成.
通讯作者: 王振宜, 教授, 主任医师, 200437, 上海市虹口区甘河路110号, 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科. drxinhuo@163.com
收稿日期: 2026-04-20
修回日期: 2026-07-09
接受日期: 2026-07-24
在线出版日期: 2026-08-28

腺源性肛瘘(cryptoglandular anal fistula, CAF)发病机制并不明确, 传统手术和保括约肌术式都不能达到理想的治疗效果, 本文结合现有文献研究和临床经验, 对CAF的发病机制及治疗进行了新的思考, 提出三个观点: (1)CAF的形成可能是机体的一种自我保护机制; (2)肠道细菌定植以及肛周机械性阻塞维持了CAF的无氧环境及免疫异常, 阻碍了CAF的自发愈合; 和(3)治疗当重视阻止肠道细菌定植和开放无氧环境, 打开括约肌间隙以及调控病灶的免疫异常. 本文综合近十年的CAF发病机制及治疗的研究进展进行综述并整合出新的观点, 试图为未来CAF的研究和治疗提供新的方向.

关键词: 隐窝腺性肛瘘; 发病机制; 厌氧微环境; 免疫异常; 括约肌间隙; 保括约肌术式

核心提要: 本文创新性提出隐腺性肛瘘可能是机体代偿性的自我保护机制. 其难治的核心在于括约肌机械闭锁导致的封闭缺氧微环境与免疫异常. 未来的治疗应从单纯解剖创新逐渐转向"微环境重塑", 即开放间隙、富氧引流及免疫调控.
引文著录: 吴闯, 秦隆, 杨豪杰, 王振宜. 对隐腺性肛瘘发病机制及诊疗的新思考: 从自我保护机制到缺氧微环境. 世界华人消化杂志 2026; 34(8): 649-653
New insights into the pathogenesis and treatment of cryptoglandular anal fistula: From self-protective mechanisms to the hypoxic microenvironment
Chuang Wu, Long Qin, Hao-Jie Yang, Zhen-Yi Wang
Chuang Wu, Department of TCM Proctology, Shanghai Tenth People's Hospital, Tongji University, Shanghai 200072, China
Long Qin, Hao-Jie Yang, Zhen-Yi Wang, Department of Colorectal Surgery, Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200437, China
Supported by: Scientific Research Project of Shanghai Municipal Health Commission, No. 202540035.
Corresponding author: Zhen-Yi Wang, Professor, Chief Physician, Department of Colorectal Surgery, Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, No. 110 Ganhe Road, Hongkou District, Shanghai 200437, China. drxinhuo@163.com
Received: April 20, 2026
Revised: July 9, 2026
Accepted: July 24, 2026
Published online: August 28, 2026

The pathogenesis of cryptoglandular anal fistula (CAF) remains incompletely understood, and neither traditional surgeries nor sphincter-sparing procedures have consistently achieved optimal therapeutic outcomes. Based on a comprehensive review of existing literature and clinical experience, this article provides new insights into the pathogenesis and clinical management of CAF, advancing three key propositions: (1) The formation of CAF may represent a compensatory self-protective mechanism of the host; (2) The continuous colonization of intestinal bacteria and mechanical perianal obstruction maintain an anaerobic microenvironment and immunological abnormalities within the fistula, thereby hindering spontaneous healing; and (3) Therapeutic strategies should prioritize blocking intestinal bacterial input, disrupting the anaerobic environment by laying open the intersphincteric space, and regulating local immune dysregulation. By synthesizing the research progress on CAF pathogenesis and surgical interventions over the past decade, this review integrates these emerging concepts to provide novel directions for future CAF research and clinical treatment.

Key Words: Cryptoglandular anal fistula; Pathogenesis; Anaerobic microenvironment; Immunological abnormalities; Intersphincteric space; Sphincter-sparing procedures

核心提要: 本文创新性提出隐腺性肛瘘可能是机体代偿性的自我保护机制. 其难治的核心在于括约肌机械闭锁导致的封闭缺氧微环境与免疫异常. 未来的治疗应从单纯解剖创新逐渐转向"微环境重塑", 即开放间隙、富氧引流及免疫调控.

0 引言

肛瘘(anal fistula, AF)是肛门直肠领域中难治的疾病之一, 其中腺源性肛瘘(cryptoglandular anal fistula, CAF)占90%-95%, 主流观点认为是肛腺堵塞和感染导致, 但并未形成统一共识[1,2]. 目前仍认为手术是治愈AF的唯一手段[3]. 因此, 关于AF的研究主要集中于改进术式以减少并发症和复发的发生, 尤其以保留括约肌术式受到患者和医生的青睐[4,5], 但其远期临床疗效仍不尽如人意. 这可能需要从发病机制来重新思考CAF的治疗方法. 我们总结临床实践, 并以"隐腺性肛瘘(Cryptoglandular anal fistula)"、"发病机制(Pathogenesis)"、"缺氧微环境(Hypoxic microenvironment)"、"免疫异常(Immunological abnormalities)"、"括约肌间隙(Intersphincteric space)"为关键词, 检索了PubMed、Web of Science及中国知网数据库中近十年(2014-01/2024年)发表的相关文献. 重点纳入了探讨CAF病理生理学、局部微生态以及不同保括约肌术式疗效对比的研究, 排除了非隐腺性AF(如克罗恩病并发AF、结核性AF)的相关文献, 提出了5点有关腺源性肛周脓肿(cryptoglandular perianal abscess, CPA)和CAF病理演变和治疗关键的新思考.

1 腺源性AF的形成可能是一种机体的自我保护机制

隐窝腺体理论[6]认为来自肠道的致病菌(主要为厌氧菌), 持续性地通过感染的肛腺侵入会阴部肌肉间隙, 引发细菌感染及炎性的级联反应. 这一系列事件最终在筋膜和脂肪组织导致组织感染和脓肿形成[7], 甚至形成脓毒血症. 其中切开引流后的自愈率可达60%-70%[8]; 但若是未经干预自行破溃的脓肿, 成瘘风险增加, 自愈率可降至约40%[9-11], 这其中的机制有待进一步探究.

肛周深部脓肿切开引流后, 由于内外括约肌的持续张力与机械闭合效应, 深部间隙(如括约肌间隙、坐骨直肠窝等)的引流通道易被物理卡压而闭合, 形成相对封闭的腔隙, 阻碍了持续引流与外部氧气的渗入[12-14].

从解剖学角度讨论, 此物理屏障导致的易引发局部微环境缺氧. 该状态可能导致肠源性厌氧菌的定植与增殖, 还可能诱导成纤维细胞的异常增生及局部基质纤维化, 阻碍肉芽组织的正常修复, 促使创面上皮化并最终演变为病理性瘘管[15,16]. 此外, 深部感染蔓延常遵循"阻力最小路径"向体表破溃[17]. 此过程可视为机体为避免形成脓毒血症而启动的代偿性自我保护机制-即通过局部组织坏死建立引流通道以控制感染, 但其代价是形成难以自愈的AF[18].

传统观点认为[19], 大多数细菌感染性炎症或实质脏器脓肿(如肺脓肿、肝脓肿)可通过规范的抗生素治疗痊愈, 然而CPA及CAF却疗效欠佳. 而且内口不典型的AF, 在缺乏外科干预的情况下亦具有较高的迁延和复发倾向. 从进化医学与病生理学角度思考, 若CAF的形成是机体建立的代偿性排脓通道, 其最终未能实现自发性组织修复, 提示局部存在阻碍成纤维细胞增生与上皮化的持续性干预因素. 探究这一无法自愈背后的微环境特征, 对于打破CAF的临床治疗瓶颈具有重要意义.

2 厌氧菌和厌氧环境可能是AF难治愈的关键

尽管CAF可能是机体代偿性的自我保护机制, 但其无法自愈且保守治疗疗效欠佳, 这是目前临床面临的主要挑战. 这种限制可能是直肠和肛管之间的明显压差以及日常排便的反复机械刺激, 阻碍了内口的闭合[20]. 此外, 排便也将肠道厌氧细菌通过内口持续进入到肛周的厌氧空间中. 基于解剖学, 肛周括约肌的持续收缩会在括约肌间隙形成物理卡压. Garg等学者[14,20]认为, 括约肌间隙处于持续的封闭高压状态, 这种卡压效应(类似于'单向阀')可能构建了一个相对封闭的微环境. 尽管目前缺乏瘘管组织氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)或缺氧诱导因子的直接实验数据支持, 但结合厌氧菌的高检出率, 我们假设这种物理卡压导致的局部灌注不良可能会引发缺氧. 这种缺氧微环境不仅是厌氧菌繁殖的温床, 还可能改变细胞代谢, 维持瘘管的慢性炎症及纤维化状态. 这也解释了为何单纯使用抗生素无效[21], 以及为何开放引流才是治愈CAF的关键.

传统术式(切开/切除术)通过彻底破坏内口及瘘管结构实现治愈; 而保留括约肌术式[如黏膜推移皮瓣(Advancement flap)][22], 经肛门括约肌间隙切开术(transanal opening of the intersphincteric space, TROPIS)[20], 括约肌间瘘管结扎术(ligation of intersphincteric fistula tract, LIFT)[23], 瘘管激光闭合术(fistula-tract laser closure, FiLaCTM), 视频辅助肛瘘治疗术(video-assisted anal fistula treatment, VAAFT)等则采取了不同的策略, 主要为"上游封堵(关闭内口)"与"下游重塑(管腔引流/闭合)"的结合.

从病生理学视角看, 关闭内口旨在截断肠源厌氧菌向局部间隙的持续输入. 而术后愈合的关键不仅在于引流分泌物, 更在于纠正局部的缺氧状态. 我们认为, "有效引流"的生物学本质是促使外部空气(氧气)渗入组织间隙, 从而破坏厌氧菌赖以生存的无氧微环境.

高位AF之所以难治, 核心在于"解剖卡压与氧气阻隔", 深部间隙处于肛周肌群的挤压下, 这种高压封闭状态导致代谢废物潴留且外界氧气无法渗入. 传统切开术治愈率最高, 是因为它通过牺牲部分括约肌功能, 彻底消除了物理隔阂, 使病灶从"封闭厌氧死腔"转化为"开放富氧创面". 因此, 未来的保括约肌术式研究应致力于如何在保护肛门直肠解剖结构的同时, 更有效地打破深部组织的无氧循环.

3 腺源性AF既有炎症反应还有免疫异常

肠道微生态失调与局部免疫稳态的失衡可能是AF迁延不愈的核心驱动力. 细菌不仅通过内口侵入肛周间隙引发急性化脓性感染, 其分解产物(如脂多糖、肽聚糖等病原相关分子模式)更在瘘管组织内长期留存[24]. 这些物质在瘘管壁的肉芽组织及上皮下层能持续激活局部单核/巨噬细胞及血管内皮细胞, 诱发高水平的促炎细胞因子[如白介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-17及肿瘤坏死因子-α]级联释放[25,26]. 与克罗恩病AF的全身性Th1/Th17介导的自身免疫异常不同, CAF的免疫异常更多是继发于局部微生态失调的免疫重塑. 此外, 慢性炎症还会诱导巨噬细胞和成纤维细胞分泌高水平的转化生长因子-β(transforming growth factor beta, TGF-β), TGF-β作为纤维化的关键驱动因子, 会促进细胞外基质的过度沉积, 这也是导致瘘管逐渐僵硬、难于自愈的重要病理基础. 研究表明[27], 即使在无明显活菌感染的慢性瘘道内, 这种由细菌代谢物驱动的慢性炎症反应仍在持续, 并进一步招募中性粒细胞释放溶菌酶, 加剧周围正常组织的破坏. 因此, AF的难治性不仅源于微生物定植, 更源于细菌产物引发的病理性免疫重塑. 这提示我们在外科干预中, 除了物理封闭内口及逆转缺氧微环境外, 引入抗炎与局部免疫调节干预对于打破慢性促炎循环、实现组织真正愈合具有同等重要的治疗价值.

4 括约肌间隙是手术治疗AF的关键解剖位置

Parks理论认为多数致病肛腺隐匿于括约肌间隙内. 感染发作时, 该间隙像一个"病理性蓄水池". 当局部压力随化脓性感染持续升高时, 脓液会遵循"阻力最小路径"向周围组织间隙突破, 形成不同亚型的AF. 所以外科干预若仅封闭内口是远远不够的, 彻底打开括约肌间隙这个"病理性蓄水池"、瓦解核心感染源, 才是治愈的关键[28].

传统切除/切开术(含慢性切割挂线)之所以治愈率高, 本质上是因为它以牺牲部分括约肌为代价, 换取了间隙的彻底敞开. 文献显示各类术式疗效存在显著差异. 虽然理论上开放括约肌间隙的术式(如LIFT、TROPIS以及保留外括约肌的AF切开术)能够较好地瓦解病灶[29], 但也有报道此类术式仍存在一定的复发率, 其失败往往与内口缝合不严或间隙引流不畅有关. 而生物封堵(Plug/Glue)[30]、FiLaC[31]、VAAFT[32]、肛瘘夹[33]等微创术式, 在不同研究中的治愈率也差异较大, 可能原因与此类术式未能有效消除括约肌间隙的密闭腔隙, 导致局部微环境无法逆转有关[34,35]. 而手术开放该间隙不仅是为了通畅引流分泌物, 更关键的是促使外界氧气持续渗入创面, 通过"富氧暴露"抑制专性厌氧菌的增殖与活性. 因此我们建议, 在复杂性AF的治疗中, 括约肌间隙不仅需要被打开, 更应保持其开放状态直至二期愈合. 这一独特的解剖间隙, 为我们在"根治感染"与"保护控便功能"之间, 提供了一个能两者兼顾的外科通道.

5 术后伤口管理与手术同等重要

长期以来, AF的手术治疗与术后创面管理被视为两个孤立的环节. 临床上常将术后创面难愈或再次复发归咎于"手术失败", 忽视了创面微环境管理不足的影响. 有研究提示[36], 术后规范化护理对降低复发率具有显著影响, 这提示手术只是治疗的起点, 而非终点.

无论是传统手术还是保括约肌术式, 术后面临的挑战都是肠源性致病菌的持续侵入及其代谢副产物引发的局部免疫级联反应. 若术后管理不当, 传统术式易表现为创面愈合不良; 而保括约肌术式由于外部创面小、引流暴露不充分, 更易在深部间隙形成"假性愈合"或内口再次穿孔[37]. 此外中医药在抑制致病菌及其衍生物和调节局部创面免疫方面具有独特的优势[38].

因此, 术后创面管理的关键应聚焦于"逆转缺氧微环境与调节局部免疫异常". 如通过碘伏清创、填塞引流, 甚至引入高压氧治疗[39]等, 其本质不仅是清除坏死组织, 更可以建立富氧暴露, 抑制专性厌氧菌繁衍, 并调节细菌毒素介导的免疫异常.

外科干预与细致的术后伤口管理在AF治疗中同等重要. 遗憾的是, 当前的研究侧重于"创新保括约肌术式"的开发, 对创面管理的系统性研究却相对滞后, 尤其是保括约肌术式更需要完善的创面干预策略, 我们的研究范式亟需从"单纯依赖解剖学上的术式创新"向"涵盖抗菌、促氧及免疫调节的综合创面管理系统"发生转移. 这不仅能提高现有手术的成功率, 更有望为未来探索以微生态和免疫调节为核心的非手术治疗路径奠定基础.

6 本文局限性与未来展望

本文仍存在一定局限性: 首先, 文前提出的"自我保护机制"与"缺氧微环境假说"主要基于理论推导与经验总结, 尚需严谨的实验数据验证. 其次, 目前缺乏对正常肛门直肠与CAF瘘管组织的局部PO2及缺氧标志物等的直接检测数据, 这是未来研究的重要方向. 最后, 本文主要聚焦于隐腺性AF, 未对炎症性肠病相关的特异性AF进行深入探讨.

基于此, 我们提出以下可检验的研究假设, 以期为未来的研究提供方向: (1)通过动物模型或术中电极实时监测CAF深部组织的PO2, 检验缺氧环境存在与否; (2)对比开放性手术(富氧暴露)与封闭性微创手术后创面局部微生态及TGF-β等免疫因子的动态变化; 和(3)探索通过局部施加高渗氧材料或免疫调节剂, 能否在不破坏括约肌的前提下促进CAF的自愈.

7 结论

综上, CPA向CAF的演变本质可能是机体局部的代偿性防御机制; 其难于自愈在于肠源性厌氧菌的持续侵入与括约肌机械闭锁共同维系的封闭缺氧微环境. 因此, 未来的AF诊疗与基础研究的重心应应向以"微环境重塑"为核心的综合治疗范式转移: 首先, 无论采用何种术式或材料, 必须严密阻断内口的细菌侵入; 其次, 积极开放括约肌间隙, 以实现"降压、引流、富氧"的效应, 从根本上掠夺厌氧菌的定植生态; 最后, 积极的术后创面管理同等重要, 甚至更重要, 通过抗炎与免疫调节纠正局部免疫失衡. 多管齐下, 才能保护肛门功能的同时提高CAF的治愈率.

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学科分类: 胃肠病学和肝病学

手稿来源地: 上海市

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科学编辑: 刘继红 制作编辑:张砚梁

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