修回日期: 2002-12-30
接受日期: 2003-01-02
在线出版日期: 2003-11-15
探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide , PP)的关系.
B超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、最大收缩率. 用放射免疫法分别测定各组的CCK、PP的值.
(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹: 28.12±14.56 cm3; 脂餐后120 min: 10.25±11.48 cm3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹: 24.98±9.25 cm3; 脂餐后120 min: 7.24±3.46 cm3)及正常人(空腹: 23.93±7.64 cm3; 脂餐后120 min: 6.51±3.21 cm3)明显增大, P<0.01. 胆囊最大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组, 空腹: 30.10±20.13 cm3, 脂餐后: 47.13±20.54 cm3; 糖尿病不合并自主神经病变组, 空腹: 42.45±22.21 cm3, 脂餐后: 65.27±11.67 cm3; 正常对照组, 空腹: 44.61±11.48 cm3, 脂餐后: 71.65±12.35 cm3), P＜0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的CCK (4.01±1.15 pg/mL); PP (22.8±11.6 pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组CCK(4.98±3.19 pg/mL); PP (50.2±27.6 pg/mL)及正常人CCK (5.83±3.25 pg/mL); PP (56.6±28.4 pg/mL)明显减低, P<0.01.
糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关, 糖尿病患者合并自主神经受损时, 胃肠道激素CCK、PP的分泌减少.
引文著录: 王艳军, 徐永泉, 林艳, 李士星. 糖尿病患者胆囊排空功能与胃肠激素的关系. 世界华人消化杂志 2003; 11(11): 1841-1843
Revised: December 30, 2002
Accepted: January 2, 2003
Published online: November 15, 2003
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2003; 11(11): 1841-1843
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v11/i11/1841.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v11.i11.1841
胆囊收缩功能减退、胆汁淤积是胆石形成的重要原因之一. 糖尿病患者胆石症发病率较正常人高2-3倍[1], 推测可能与糖尿病患者自主神经受损致胆囊排空功能不良有关. 本研究通过对糖尿病合并自主神经病变患者, 糖尿病不合并自主神经病变患者, 健康对照组的胆囊排空功能进行测定, 同时测定各组的胃肠道激素CCK、PP, 并进行分析. 将结果报告如下.
糖尿病组: 选择我院住院及门诊糖尿病患者共46例, 男23例, 女23例, 年龄32-65岁, 平均50.3岁. 病程3-20 a. 糖尿病诊断标准符合1985年WHO诊断标准; 糖尿病性植物神经病变: (1)心血管, 平卧位, 静息状态下, 心率大于90次/min, 卧立位收缩压差大于30 mmHg, 深呼吸时每分钟心率差小于10次/min.Valsalva动作指数R-R比值小于或等于1.10, 立卧位时每分钟心率差小于15次/min. (2)无其他因素所致的胆囊膨大, 或腹泻、便秘或二者交替出现. (3)汗腺分泌异常. (4)无其他原因的瞳孔调节异常. (5)无其他原因所致的尿潴留.符合以上5种之一, 可诊断为糖尿病性植物神经病变[2]. 符合糖尿病合并自主神经病变者26例, 对照组20人, 均为健康体检者, 年龄30-65岁, 平均48.6岁. 以上入选者均除外胆石症等消化道器质性疾病, 检查前2 wk未服用胃肠动力药及泻药.糖尿病患者均给与糖尿病饮食, 降糖药物治疗, 使血糖达到控制标准.(A: 糖尿病合并自主神经病变组; B: 糖尿病不合并自主神经病变组; C: 正常对照组.)
测定胆囊体积: 受检查者禁食12 h后取平卧位, 于空腹及脂肪餐(油煎鸡蛋2个)后30, 60, 90, 120 min后, 按下列公式计算胆囊体积: 胆囊体积 ＝ π/6×L×W×D(L: 胆囊长径; W: 横径; D: 前后径). 胆囊最大收缩率(%) ＝ (1-胆囊残余体积／禁食容积)×100 %[3], 反应胆囊的收缩功能. 彩超仪为Nas-1000, 由1名固定医师进行检查. CCK、PP的测定: 空腹取静脉血用放射免疫法测定血清CCK、PP(北京海科锐生物技术公司产品)的含量.
统计学处理 胆囊体积测定值以mean±SD表示, 两组间均数比较采用t检验.
A组胆囊体积在空腹及进餐后均明显大于B组、C组, 差异有显著性, B组大于C组, 但无显著性差异(表1).
进脂餐后, 胆囊最大收缩率A组明显低于B组、C组, B、C两组无明显差异(表2).
A组的CCK、PP均明显低于B组、C组, 差异有显著性. B组低于C组, 但两组无显著性差异(表3).
CCK与PP的变化无明显的相关性(r = 0.29, P>0.05).
糖尿病性自主神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一, 除糖尿病性胃轻瘫外, 此类患者常伴有胆囊增大和排空障碍, 称之为" 糖尿病神经性胆囊", 其发病机制可能与胆囊平滑肌上CCK受体减少或缺乏反应、植物神经损伤有关. 本研究通过用超声直接观察胆囊排空功能, 发现合并自主神经病变的糖尿病患者胆囊排空功能明显低于不合并自主神经病变的糖尿病患者和正常人, 提示糖尿病患者胆囊排空障碍与自主神经受损有关.与国内外的文献[4,5]报道一致. 同时测定各组的胃肠道激素CCK、PP, 结果发现, 糖尿病合并自主神经病变组的CCK、PP明显低于糖尿病不合并自主神经病变组及正常对照组, 而糖尿病不合并自主神经病变组与正常对照组之间则无明显的差别.
CCK是一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素, 广泛分布在消化系统、中枢及外周神经系统, 并以神经递质的形式发挥重要作用, 因而已成为一种典型的脑肠肽.CCK在不同情况下, 既有激素作用, 也可作为神经递质或神经调节物, 通过神经和体液调节, 达到胆囊运动的平衡, 但胆囊的排空最主要还是胃肠激素的作用. 最主要的是CCK, CCK通过其受体而发挥生理作用. CCK通过促进局部释放乙酰胆碱, 胆囊壁上存在乙酰胆碱受体, 介导胆囊的收缩[6], CCK存在于胆囊壁间神经丛的迷走神经之中, 可能充当副交感神经递质的作用, 并增强交感神经突触后传递. 因此, 糖尿病患者自主神经功能受损时, 可能影响CCK的释放, 另外, 也可能由于胆囊壁上的CCK受体对CCK不敏感而影响其发挥动力作用, 再者糖尿病引起生长激素分泌紊乱也可引起胆囊运动功能障碍. PP的释放主要受迷走神经支配, 本研究发现糖尿病伴自主神经受损者的PP值较糖尿病不伴自主神经受损者和正常者明显减低, 说明胆囊收缩功能减低与迷走神经受损有关[7].
胆囊的运动是一种涉及多种因素相互协调的复杂过程, 神经、体液调节占主导地位, 植物神经的功能损害可直接影响胆囊的收缩排空功能. 糖尿病合并胆囊排空功能障碍还与许多因素有关, 还需进一步的研究.
| 1. | Ikard RW. Gallstones, cholecystitis and diabetis. Surg Gynecol Obstet. 1990;171:528-532. [PubMed] |
| 2. | Dyrberg T, Benn T, Christiansen JS, Hilsted J, Nerup J. Prevaleuce of diabetic autonomic neuropathy measured by simple bedside tests. Diabetologia. 1981;20:190-194. [DOI] |
| 3. | Pfeiffer P, Asmussen L, Kvist-Poulsen H, Bertelsen K. Intraperitoneal chemotherapy: introduction of a new "single use" delivery system-a preliminary report. Gynecol Oncol. 1989;35:47-49. [DOI] |
| 4. | Mitsukawa T, Takemura J, Ohgo S, Mizllta M, Ii T, Kuribayashi T, Matsukura S. Gallbladder function and plasma cholecytokinin levels in diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1990;85:981-985. [PubMed] |