临床经验
Copyright ©The Author(s) 2003. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2003-11-15; 11(11): 1841-1843
Published online 2003-11-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i11.1841
糖尿病患者胆囊排空功能与胃肠激素的关系
王艳军, 徐永泉, 林艳, 李士星
王艳军, 中国医科大学第二临床学院内分泌内科 辽宁省沈阳市 110004
徐永泉, 林艳, 中国医科大学第二临床学院消化内科 辽宁省沈阳市 110004
李士星, 中国医科大学第二临床学院超声科 辽宁省沈阳市 110004
通讯作者: 王艳军, 110004, 辽宁省沈阳市和平区三好街36号, 中国医科大学第二临床学院内分泌内科. shenyangwangyj@hotmail.com
收稿日期: 2002-12-23
修回日期: 2002-12-30
接受日期: 2003-01-02
在线出版日期: 2003-11-15
Abstract
目的

探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide , PP)的关系.

方法

B超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、最大收缩率. 用放射免疫法分别测定各组的CCK、PP的值.

结果

(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹: 28.12±14.56 cm3; 脂餐后120 min: 10.25±11.48 cm3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹: 24.98±9.25 cm3; 脂餐后120 min: 7.24±3.46 cm3)及正常人(空腹: 23.93±7.64 cm3; 脂餐后120 min: 6.51±3.21 cm3)明显增大, P<0.01. 胆囊最大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组, 空腹: 30.10±20.13 cm3, 脂餐后: 47.13±20.54 cm3; 糖尿病不合并自主神经病变组, 空腹: 42.45±22.21 cm3, 脂餐后: 65.27±11.67 cm3; 正常对照组, 空腹: 44.61±11.48 cm3, 脂餐后: 71.65±12.35 cm3), P<0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的CCK (4.01±1.15 pg/mL); PP (22.8±11.6 pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组CCK(4.98±3.19 pg/mL); PP (50.2±27.6 pg/mL)及正常人CCK (5.83±3.25 pg/mL); PP (56.6±28.4 pg/mL)明显减低, P<0.01.

结论

糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关, 糖尿病患者合并自主神经受损时, 胃肠道激素CCK、PP的分泌减少.

Keywords: N/A