修回日期: 2019-02-27
接受日期: 2019-03-15
在线出版日期: 2019-04-28
姜黄素对包括肝癌在内的多种肿瘤的发生发展表现出较好的抑制作用, 但其抗肝癌的作用机制尚不完全清晰. 有研究发现, 姜黄素可通过调控miR-133a表达抑制胃癌细胞增殖和转移; miR-133a在肝癌中低表达的结果已有数据证实, 但姜黄素是否介导miR-133a表达发挥抗肝癌的作用并不清楚.
本研究旨在探讨miR-133a在姜黄素抑制肝癌细胞迁移和侵袭中的作用, 以期为姜黄素抗肝癌细胞转移提供新的实验依据.
探讨姜黄素调节miR-133a表达对肝癌细胞迁移和侵袭的影响, 以期姜黄素抗肝癌细胞的机制提供新线索.
以10、20 μmol/L姜黄素处理肝癌SMMC-7721细胞48 h后, 采用MTT法检测细胞活力, Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭; RT-PCR检测细胞中miR-133a表达. 采用RT-PCR检测正常肝LO2细胞和肝癌SMMC-7721细胞中miR-133a表达; 采用脂质体法将miR-133a模拟物转染至SMMC-7721细胞后, Transwell小室检测姜黄素作用前后细胞迁移和侵袭.
姜黄素可抑制SMMC-7721细胞活力、迁移和侵袭, 上调miR-133a表达. miR-133a在SMCC-7721细胞中的表达水平较LO2细胞明显降低. 上调miR-133a表达后, SMCC-7721细胞的迁移和侵袭能力均明显减弱, 同时可增强姜黄素对SMCC-7721细胞迁移和侵袭的抑制作用.
姜黄素可上调miR-133a表达抑制肝癌细胞的迁移和侵袭. 这一结果进一步揭示了姜黄素抗肝癌细胞转移的分子机制, 也为姜黄素抗肝癌的发生发展提供了新的实验依据.
本研究仅仅发现miR-133a表达上调是姜黄素抗肝癌细胞转移的一个重要机制, 但miR-133a是如何调控下游相关基因参与姜黄素抗肝癌转移的还有待深入探讨, 后期我们将继续致力于这方面的研究, 以期为姜黄素临床治疗肝癌提供新依据.