修回日期: 2023-09-16
接受日期: 2023-09-21
在线出版日期: 2023-09-28
四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)中毒是化工从业人员常见的中毒类型, 但目前尚无特效的临床药物能治疗此类中毒导致的肝、肾、肠损伤.
探索连续性血液透析滤过(continuous blood purification, CBP)对口服CCl4中毒大鼠肝、肾、肠功能的保护作用及其潜在干预机制.
将斯泼累格·多雷大鼠分为对照组、模型组(CCl4)和CBP治疗组(CCl4+CBP), 利用CCl4灌胃建立大鼠模型. 收集外周血用于检测白细胞和中性粒细胞数以及血清尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、肌酐(creatinine, Cr)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(alanine aminotransferase, AST)、D-乳酸(D-lactic acid, D-LA)、肠性脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein, I-FABP)和降钙素(procalcitonin, PCT)的水平. 将收集的肝肾肠组织进行相关病理检测, 免疫组化法和免疫印迹法检测核转录因子(nuclear transcription factor-κB, NF-κB)通路的相对表达水平.
CBP处理可显著降低CCl4引起的白细胞和中性粒细胞增多(P<0.05)以及血清BUN、Cr、CRP、ALT、AST、D-LA、I-FABP和PCT的水平的增高(P<0.05), 并降低肾脏组织中损伤标记物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的表达以及肝、肾、肠相关病理形态改变. 免疫组化和免疫印迹法检测显示, CBP处理能降低CCl4引起的NF-κB通路激活(P<0.05).
CBP对CCl4引起的肝、肾、肠损伤具有保护效果, 其可能通过降低CCl4引起NF-κB通路激活从而改善肝、肾、肠损伤的症状.
核心提要: 在四氯化碳中毒模型大鼠中, 连续性血液透析滤过能减轻肝、肾、肠损伤, 其作用机制可能与其抑制核转录因子通路有关.