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世界华人消化杂志. 2018-08-28; 26(24): 1448-1454
Published online 2018-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v26.i24.1448
Published online 2018-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v26.i24.1448
H2S对缺血再灌注引发胃黏膜损伤的作用研究
崔洁, 邹吉贺, 刘磊, 石玥, 乔伟丽, 闫长栋, 徐州医科大学生理学教研室 江苏省徐州市 221004
崔洁, 石玥, 乔伟丽, 闫长栋, 基础医学国家级实验教学示范中心(徐州医科大学) 江苏省徐州市 221004
崔洁, 讲师, 主要从事重要脏器氧化应激研究.
邹吉贺, 中一东北国际医院有限公司 辽宁省沈阳市 110000
基金项目: 国家自然科学基金(青年基金) , No. 81200250 .
作者贡献分布: 此课题由闫长栋、邹吉贺及崔洁设计; 研究过程由崔洁、邹吉贺、刘磊、石玥及乔伟丽操作完成; 数据分析由崔洁、邹吉贺及闫长栋完成; 本论文写作由崔洁与闫长栋完成.
通讯作者: 闫长栋, 教授, 221004, 江苏省徐州市铜山路209号, 徐州医科大学生理学教研室. 100000112003@xzhmu.edu.cn
电话: 0516-83262105
收稿日期: 2018-06-29
修回日期: 2018-07-27
接受日期: 2018-08-01
在线出版日期: 2018-08-28
修回日期: 2018-07-27
接受日期: 2018-08-01
在线出版日期: 2018-08-28
Abstract
目的
研究H2S对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion, GI-R)引发氧化应激的影响及可能机制.
方法
实验采用夹闭腹主动脉30 min再灌注1 h的方法建立大鼠GI-R损伤模型. 在此基础上, 提前给予大鼠不同浓度NaHS腹腔注射14 d预处理后, Image J分析胃黏膜损伤大体面积, 采用HE染色测定胃黏膜损伤深度. 分别通过试剂盒和Western blot方法检测胃黏膜组织中氧化应激相关指标.
结果
不同浓度的NaHS对GI-R后胃黏膜损伤的影响不同, 其中10 μmol/L NaHS预处理尽管不影响大鼠血浆中H2S浓度, 但显著减少GI-R诱发的胃黏膜面积和损伤深度. 与GI-R组相比, NaHS预处理组中丙二醛, H2O2水平以及XOD, gp91phox, p67phox表达明显降低, 同时, 还原性谷胱甘肽水平和SOD活性显著增加.
结论
外源性H2S通过减少GI-R引起的氧化应激, 对胃黏膜起保护作用.
Keywords: H2S; 氧化应激; 胃缺血再灌注; 胃黏膜; 氧自由基
核心提要: 各种应激因素可引起胃黏膜缺血性改变, 从而引发胃黏膜损伤, 其机制与胃的缺血再灌注密切相关. 本研究表明外源给予H2S处理可有效降低胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion, GI-R)引起的氧化应激, 从而对抗GI-R保护胃黏膜.