修回日期: 2015-01-06
接受日期: 2015-01-12
在线出版日期: 2015-03-18
目的: 研究并探讨姜黄素和水飞蓟素对干预非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)的不同作用机制.
方法: 通过高脂饮食诱导大鼠制备NASH模型. 将48只健康♂SD大鼠平均分成4组, 其中正常组12只, 给予普通正常饲料; 模型组12只, 姜黄素组12只, 水飞蓟素组12只, 均给予高脂饲料, 即碳水化合物:脂肪:蛋白质为37:45:18. NASH模型制备成功后, 姜黄素组每天还需按时给予治疗量的姜黄素羧甲基纤维素(carboxy methyl cellulose, CMC)混悬液50 mg/kg, 水飞蓟素组每天按时给予水飞蓟素CMC混悬液100 mg/kg, 正常组和模型组给予CMC溶液灌胃. 治疗时间为6 wk. 对比大鼠肝脏、血清生物化学指标、胰岛素抵抗水平、组织病理学、组织谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、放射免疫和过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor α, PPARα) mRNA表达.
结果: 模型组大鼠的肝指数、总胆固醇(total cholesterol, TC)、谷草转氨酶(aspartate amino transferase, AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、血清三酰甘油、MDA、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)显著高于正常组和两个治疗组; 水飞蓟素组PPARα mRNA表达明显高于模型组和姜黄素组, FINS和FPG的含量显著低于姜黄素组.
结论: 姜黄素、水飞蓟素对高脂饮食诱导制备大鼠NASH模型具有一定的干预作用, 但二者的作用机制不同, 姜黄素是通过抗炎和抗氧化作用作用于NASH, 水飞蓟素则是通过促进肝脏PPARα mRNA的表达抑制NASH的发生和发展.
核心提示: 姜黄素、水飞蓟素对高脂饮食诱导制备大鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)模型具有一定的干预作用, 但二者的作用机制不同, 姜黄素是通过抗炎和抗氧化作用于NASH, 水飞蓟素则是通过促进肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor α) mRNA的表达抑制NASH的发生和发展.