基础研究
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世界华人消化杂志. 2015-07-18; 23(20): 3188-3194
Published online 2015-07-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i20.3188
表没食子儿茶素没食子酸酯通过PI3K/AKT信号通路抑制人肝癌细胞株HepG2增殖和促进凋亡
李懿, 赵莉莉, 李易, 赵燕, 李良平
李懿, 李易, 李良平, 四川省人民医院消化内科 四川省成都市 610072
赵莉莉, 北京大学人民医院消化内科 北京市 100044
赵燕, 国家体育总局运动医学重点实验室 运动医学四川省重点实验室 四川省成都市 610072
李懿, 主治医师, 主要从事消化系肿瘤的研究.
作者贡献分布: 课题设计与指导由李良平与李易完成; 实验执行、数据分析及论文写作由李懿完成; 文章修改由赵莉莉与赵燕完成.
通讯作者: 李良平, 主任医师, 610072, 四川省成都市一环路西二段32号, 四川省人民医院消化内科. 892797672@qq.com
电话: 028-87394654
收稿日期: 2015-04-07
修回日期: 2015-04-28
接受日期: 2015-06-09
在线出版日期: 2015-07-18
Abstract

目的: 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG), 对人肝癌细胞株HepG2的作用及其机制.

方法: 对数生长期的HepG2细胞分别用不同浓度的EGCG处理(0、10、20、40 µg/mL). 细胞培养48 h后, 利用MTT检测细胞增殖; 流式检测细胞凋亡和膜电位, 免疫印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)、p-AKT、BCL-2、Bax、pro-Caspase3、clevage-Caspase3、多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polyrnerase, PARP]、Clevage-PARP和细胞色素C(cytochrome C, CytC)表达.

结果: EGCG可以成浓度依赖诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡, 上调Bax, pro-Caspase3, PARP和CytC表达, 下调PI3K, p-AKT, Cleavage-PARP, Cleavage-Caspase3和Bcl-2的表达和细胞膜电位, 但对AKT表达无明显影响.

结论: EGCG可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡.

Keywords: 表没食子儿茶素没食子酸酯; HepG2; 增殖; 凋亡; PI3K/AKT

核心提示: 表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)可通过抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B)信号通路激活而诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡, 其机制可能与调节线粒体膜通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore)的开放程度来实现的.