Published online 2014-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i28.4231
修回日期: 2014-08-19
接受日期: 2014-08-26
在线出版日期: 2014-10-08
目的: 探讨重症急性胰腺炎(serve acute pancreatitis, SAP)大鼠小肠平滑肌细胞凋亡情况及相关机制.
方法: 健康纯系♂SD大鼠30只, 随机分为假手术组(15只)与胰腺炎组(15只), 胰腺炎组大鼠麻醉后开腹, 胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液1 mL/kg, 缝合腹腔, 假手术组大鼠胰管逆行注射生理盐水1 mL/kg, 余同胰腺炎组. 造模48 h后检测胰腺组织病理学改变及小肠推进率; TUNEL法、荧光定量RT-PCR、流式细胞术与免疫组织化学法分别检测小肠平滑肌细胞凋亡、线粒体腺苷酸转移载体(adenine nucleotide translocater, ANT)mRNA含量、线粒体膜电位(mitochondrion membrane potential)变化及细胞色素C(cytochrome C, Cyt-C)表达情况.
结果: (1)假手术组大鼠胰腺大体结构及光镜结构均无异常, 与假手术组相比, SAP组大鼠胰腺炎症明显, 胰腺病理评分显著增高(6.85±1.21 vs 1.13±0.91, P<0.001); SAP组大鼠小肠推进率下降明显(55.91%±2.93% vs 68.9%±5.69%, P<0.05); (2)与假手术组相比, SAP组大鼠小肠平滑肌细胞凋亡显著增加(0.056±0.184 vs 0.029±0.038, P<0.05); ANT mRNA的相对含量是1.98; Cyt-C蛋白表达显著增加(0.024±0.001 vs 0.057±0.168, P<0.001); 线粒体膜电位显著降低(5.07±0.92 vs 2.40±0.50,P<0.05).
结论: 线粒体信号转导途径可能介导了SAP大鼠小肠平滑肌细胞凋亡, 后者在SAP大鼠肠道动力下降中扮演一定角色.
核心提示: 线粒体信号转导途径介导了重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠小肠平滑肌的细胞凋亡, 后者在SAP所致小肠动力障碍中扮演一定角色.