临床研究
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世界华人消化杂志. 2012-11-18; 20(32): 3095-3100
Published online 2012-11-18. doi: 10.11569/wcjd.v20.i32.3095
一种新的瘦素抵抗机制: 非酒精性脂肪肝瘦素/PI3-K/Akt信号通路的激活缺陷
徐丹, 黄晓东, 罗和生, 袁静萍, 张姮, 吴杰
徐丹, 黄晓东, 张姮, 吴杰, 武汉市中心医院消化内科 湖北省武汉市 430014
罗和生, 武汉大学人民医院消化内科 湖北省武汉市 430000
袁静萍, 武汉市中心医院病理科 湖北省武汉市 430014
徐丹, 博士, 主要从事胃肠病学及肝病学的研究.
作者贡献分布: 此课题由黄晓东、罗和生及徐丹设计; 研究过程由徐丹、袁静萍、张姮及吴杰操作完成; 数据分析由徐丹完成; 本论文写作由徐丹完成.
通讯作者: 黄晓东, 主任医师, 430014, 湖北省武汉市江岸区胜利街26号, 武汉市中心医院消化内科. 13886190549@139.com
电话: 027-82811080 传真: 027-82811446
收稿日期: 2012-07-04
修回日期: 2012-10-25
接受日期: 2012-11-02
在线出版日期: 2012-11-18
Abstract

目的: 研究瘦素、瘦素受体(obesity receptor, OB-R)以及PI3-K/Akt信号通路在非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 患者体内的表达.

方法: 应用免疫组织化学方法研究30例NAFLD患者及对照组肝组织中瘦素, OB-R, PI3-K(p85)及Akt的表达以及其相关性. 同时检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、C肽和血清瘦素水平等.

结果: NAFLD患者肝组织中瘦素, OB-R和PI3-K显著高于对照组(P<0.05), 且与血清瘦素水平成正相关. NAFLD患者肝组织中Akt的表达显著低于对照组(P<0.05). 此外, PI3-K的表达与瘦素(r = 0.365, P<0.05)呈正相关, 但与Akt呈负相关(r = -0.854, P<0.01).

结论: 瘦素的过度表达不能活化NAFLD患者的Akt, 瘦素/PI3-K激活Akt的缺陷可能是NAFLD患者瘦素抵抗的一种新机制.

Keywords: 瘦素; 瘦素受体; PI3-K; Phospho-Akt激酶; 非酒精性脂肪肝