研究快报
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世界华人消化杂志. 2012-01-18; 20(2): 145-148
Published online 2012-01-18. doi: 10.11569/wcjd.v20.i2.145
联合应用p38MAPK抑制剂对降低结肠癌阿霉素耐药性的影响
李金鹏, 周巍, 张军, 于皆平, 于红刚
李金鹏, 周巍, 张军, 于皆平, 于红刚, 武汉大学人民医院消化内科 湖北省武汉市 430060
李金鹏, 硕士, 主要从事消化系肿瘤的防治研究.
作者贡献分布: 此课题实验设计, 实验操作及论文撰写由李金鹏完成, 周巍和张军参与实验指导; 于皆平和于红刚参与论文修改.
通讯作者: 于红刚, 教授, 主任医师, 430060, 湖北省武汉市, 武汉大学人民医院消化内科. yuhonggang@yahoo.com
电话: 027-88041919-8455 传真: 027-88041919-8455
收稿日期: 2011-10-05
修回日期: 2011-11-20
接受日期: 2011-12-28
在线出版日期: 2012-01-18
Abstract

目的: 探讨p38MAPK抑制剂通过Akt(蛋白激酶B)有关的信号途径对结肠癌细胞阿霉素(Doxorubicin)化疗敏感性的影响.

方法: 应用阿霉素(Dox)和p38MAPK特异性抑制剂SB203580及两者联合应用去处理结肠癌HCT-116细胞株. 采用MTT[3-(4, 5-二甲基噻唑-2)-2, 5-二苯基四氮唑溴盐]法检测化疗药物对肿瘤细胞的生存抑制率, Western blot蛋白免疫印迹技术检测化疗药物处理后癌细胞Akt和磷酸化Akt的表达水平.

结果: MTT显示阿霉素和抑制剂SB203580对结肠癌细胞均有抑制作用(26.60%, 33.87%), 后者大于前者, 两者相同用量联合后癌细胞抑制率更明显(56.04%). Western blot显带说明阿霉素处理组较联合组的Akt表达水平并无明显差异, 而磷酸化的Akt水平较SB203580组和联合组显著升高. 亦即抑制剂组和联合组方案可降低结肠癌细胞磷酸化Akt的表达水平.

结论: p38MAPK抑制剂SB203580可能通过阻断P13K/Akt信号途径或其他有关Akt的通路以提高结肠癌细胞阿霉素化疗的敏感性.

Keywords: 阿霉素; p38MAPK抑制剂; 结肠癌; 抗耐药性