研究快报
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世界华人消化杂志. 2012-06-08; 20(16): 1458-1462
Published online 2012-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v20.i16.1458
p38MAPK信号转导通路在EGF诱导食管腺癌SEG-1细胞表达u-PA中的作用
李宁, 陈娟, 白研, 白文元
李宁, 陈娟, 白文元, 河北医科大学第二医院消化内科 河北省石家庄市 050000
白研, 河北医科大学第三医院 河北省石家庄市 050000
李宁, 医师, 主要从事消化疾病的基础研究.
基金项目: 河北省自然科学基金资助项目, No. C2008001083.
作者贡献分布: 李宁与陈娟对此文所作贡献均等; 此课题由李宁、陈娟及白文元设计; 研究过程由李宁与陈娟操作完成; 研究所用试剂由白文元提供; 数据分析由李宁与白研完成; 本论文写作由李宁完成.
通讯作者: 白文元, 教授, 050000, 河北省石家庄市, 河北医科大学第二医院消化内科. wenyuanbai@medmail.com.cn
电话: 0311-66002955
收稿日期: 2012-01-05
修回日期: 2012-03-15
接受日期: 2012-04-17
在线出版日期: 2012-06-08
Abstract

目的: 探讨表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)对人食管腺癌SEG-1细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator, u-PA)mRNA和蛋白表达的影响及p38MAPK信号转导通路在其中的作用.

方法: 以相同浓度的EGF(100 μg/L)按时间梯度刺激SEG-1细胞, 应用Western blot法测定各时间点总p38MAPK蛋白、磷酸化p38MAPK蛋白、u-PA蛋白表达, 并应用RT-PCR方法检测各时间点u-PA mRNA表达. 用p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞后, 观察上述指标变化.

结果: EGF可明显增强SEG-1细胞(u-PA)mRNA和蛋白的表达, 并可激活p38MAPK蛋白的磷酸化, 具有时间依赖性. SB203580能明显抑制EGF诱导的p38MAPK蛋白的磷酸化, 用其阻断p38MAPK信号转导通路后, EGF对u-PA mRNA和蛋白表达的诱导作用受到显著抑制, 并且具有剂量依赖性.

结论: EGF可通过p38MAPK信号转导通路诱导SEG-1细胞表达u-PA.

Keywords: 表皮生长因子; p38丝裂原活化蛋白激酶; 尿激酶型纤溶酶原激活物; 肿瘤细胞侵袭