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世界华人消化杂志. 2011-11-28; 19(33): 3390-3396
Published online 2011-11-28. doi: 10.11569/wcjd.v19.i33.3390
Published online 2011-11-28. doi: 10.11569/wcjd.v19.i33.3390
NF-κB、HMGB1在重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中的时点表达及其意义
卿伯华, 曾之耀, 骆永富, 湖南省永州市中心医院普外科 湖南省永州市 425000
王湘英, 张兴文, 湖南省人民医院肝胆胰外科 湖南省长沙市 410005
李振华, 河北省唐山市开滦煤矿医院 河北省唐山市 063000
卢义展, 湖南省湘西自治州人民医院普外科 湖南省湘西自治州 416000
作者贡献分布: 卿伯华与王湘英对此文所作贡献均等; 此课题由王湘英、骆永富、张兴文及卢义展设计; 研究过程、数据分析由卿伯华、曾之耀、骆永富及张兴文操作; 本论文写作由卿伯华、王湘英及骆永富完成.
通讯作者: 王湘英, 主任医师, 410005, 湖南省长沙市, 湖南省人民医院肝胆胰外科. luoyongfu0746@sina.com
收稿日期: 2011-08-28
修回日期: 2011-10-30
接受日期: 2011-11-04
在线出版日期: 2011-11-28
修回日期: 2011-10-30
接受日期: 2011-11-04
在线出版日期: 2011-11-28
Abstract
目的: 探讨NF-κB、HMGB1在SAP大鼠肠黏膜损伤发生发展过程中的时点表达规律及其意义.
方法: 将70只SD大鼠随机分为A组(n = 40)和S组(n = 30), 再分别按3、6、12、24、36 h时点随机均等分成5个亚组. A组大鼠行逆行胰胆管匀速泵入5%牛磺胆酸钠建立SAP模型, S组大鼠开腹仅翻动十二指肠. 两组大鼠均在建模后按时点开腹, 门静脉取血检测AMY、DAO浓度, ELISA法和免疫组化法检测小肠黏膜NF-κB和HMGB1的表达.
结果: (1)A组大鼠血DAO浓度随时点延迟逐渐增加; (2)肠黏膜NF-κB表达在3 h最高, 随时点延迟逐渐下降, 24 h、36 h降至正常水平; (3)肠黏膜HMGB1表达6 h开始明显升高, 且随时点延迟逐渐增高, 在24 h最高, 一直持续到36 h仍然保持在较高水平.
结论: (1)SAP大鼠早期即出现肠黏膜损伤; (2)SAP肠黏膜早期的损伤可能与小肠组织NF-κB的表达增加有关; (3)HMGB1作为"晚期"炎症介质可能介导了SAP肠黏膜损伤的发生发展; (4)HMGB1的调控可能受到了NF-κB的调节.
Keywords: 核因子-κB; 高迁移率族蛋白1; 重症急性胰腺炎; 肠黏膜损伤