Published online 2011-04-08. doi: 10.11569/wcjd.v19.i10.1022
修回日期: 2011-03-01
接受日期: 2011-03-16
在线出版日期: 2011-04-08
目的: 探讨一氧化氮(NO)含量变化对伴高脂血症急性出血坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺、肾损害的作用和对肾小球足细胞的影响.
方法: ♂SD大鼠30只, 高脂饲料喂养4 wk建立大鼠高脂血症模型, 将大鼠随机等分为3组; A组即高脂血症+ANP; B组即高脂血症+ANP+L-精氨酸(L-arg); C组即高脂血症+ANP+L-硝基精氨酸甲基酯(L-name), 3组均逆行胰胆管注射3.5%牛磺脱氧胆酸钠制作大鼠SAP模型. A组给予适量生理盐水, B组给予L-arg, 每次250 mg/kg, C组给予L-name, 每次10 mg/kg, 3组均在造模前30 min和造模后2 h给药. 术后6 h监测血清淀粉酶(Amyl)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、NO水平, 胰腺组织NO和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)含量变化, 光镜观察胰腺组织病理学变化, 电镜观察肾小球足细胞病理学变化, 免疫组织化学技术分析肾小球足细胞nephrin蛋白的表达情况.
结果: 与B组比较, A、C组Amyl(U/L)、Cr(μmol/L)、BUN(mmol/L)水平显著升高(Amyl: 4 219.8±900.0, 6 643.2±1 135.4 vs 2 434.4±831.6; Cr: 15.8±1.6, 22.4±3.3 vs 9.9±0.8; BUN: 135.9±23.6, 206.4±23.4 vs 103.2±13.2, 均P<0.01), 胰腺组织及肾脏足细胞损伤加重, 血清和胰腺组织NO(μmol/L)水平显著降低(59.46±11.21, 44.84±10.72 vs 78.88±9.76; 5.23±0.48, 4.39±0.45 vs 6.18±0.57, 均P<0.01), 胰腺组织eNOS、肾脏足细胞nephrin蛋白表达降低.
结论: 在伴高脂血症ANP合并肾功能障碍时, eNOS催化产生的NO不仅可以保护胰腺组织, 并且对肾小球足细胞和肾脏功能也具有一定的保护作用.