基础研究
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世界华人消化杂志. 2009-03-28; 17(9): 873-876
Published online 2009-03-28. doi: 10.11569/wcjd.v17.i9.873
CDK11p58基因过表达抑制INS-1细胞的增殖
刘洋, 杨红旺, 孟雁
刘洋, 杨红旺, 孟雁, 中国医学科学院基础医学研究所 北京协和医学院基础学院生理学系 北京市 100005
刘洋, 北京协和医学院硕士, 主要从事疾病基因功能研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30870989; 国家973计划基金资助项目, No. 2006CB503907; 科技部专项基金资助项目, No. 2004CCA01400; 北京市自然科学基金资助项目, No. 5062034.
作者贡献分布: 刘洋与孟雁对此文贡献均等; 此课题由孟雁、刘洋及杨红旺设计; 研究过程由刘洋与杨红旺操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由孟雁提供; 数据分析由刘洋完成; 本论文写作由刘洋、杨红旺及孟雁完成.
通讯作者: 孟雁, 100005, 北京市东单三条5号, 中国医学科学院基础医学研究所,北京协和医学院基础学院生理学系. ymengsmile@yahoo.com
电话: 010-65296492 传真: 010-65265315
收稿日期: 2009-03-02
修回日期: 2009-03-20
接受日期: 2009-03-23
在线出版日期: 2009-03-28
Abstract

目的: 研究CDK11p58基因对大鼠胰岛瘤细胞INS-1增殖及周期的影响.

方法: INS-1细胞分为3组: 实验组转染pcDNA3.0-CDK11p58质粒; 空载体组转染pcDNA3.0空载体; 空白对照组不加任何干扰. 48 h后, Western blot检测细胞中CDK11p58基因表达水平; MTT法检测转染CDK11p58基因对细胞增殖的影响; 流式细胞仪检测转染CDK11p58基因后细胞周期的变化.  

结果: 转染48 h后, 与空载体组相比, 实验组CDK11p58基因的表达水平显著升高(P<0.01), INS-1细胞存活率下降(P<0.05), G1期细胞比例显著上升(69.87%±1.77% vs 63.03%±2.66%, P<0.01), 细胞出现G1期阻滞.

结论: CDK11p58基因与INS-1细胞增殖相关, 其高表达引起的细胞增殖速度放缓的作用机制可能与其所致的细胞G1期延长有关.

Keywords: CDK11p58基因; INS-1细胞; 细胞增殖; 细胞周期