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世界华人消化杂志. 2009-05-18; 17(14): 1390-1393
Published online 2009-05-18. doi: 10.11569/wcjd.v17.i14.1390
Published online 2009-05-18. doi: 10.11569/wcjd.v17.i14.1390
Bmi-1基因对胃癌细胞增殖的影响及机制
张晓伟, 秦薇, 张凤春, 上海交通大学医学院仁济医院肿瘤科 上海市 200001
郭伟剑, 复旦大学肿瘤医院肿瘤内科 上海市 200032
李建芳, 刘炳亚, 上海消化外科研究所 上海市 200025
张晓伟, 上海交通大学医学院2006级在读硕士, 主要从事肿瘤学研究.
作者贡献分布: 此课题由张凤春、郭伟剑及张晓伟设计; 研究过程由张晓伟、秦薇、李建芳及刘炳亚完成; 研究所用新试剂及分析工具由郭伟剑与张凤春提供; 数据分析由张晓伟完成; 本论文写作与审校由张晓伟、郭伟剑及张凤春完成.
通讯作者: 张凤春, 主任医师, 200001, 上海交通大学医学院仁济医院肿瘤科. fczhang2004@163.com
电话: 021-58752345
收稿日期: 2009-02-24
修回日期: 2009-04-08
接受日期: 2009-04-13
在线出版日期: 2009-05-18
修回日期: 2009-04-08
接受日期: 2009-04-13
在线出版日期: 2009-05-18
Abstract
目的: 探索干扰Bmi-1基因后对其可能的下游基因Akt/PKB活性和P16INK4a基因表达的影响及对肿瘤细胞增殖和细胞衰老的作用.
方法: 用siRNA技术干扰Bmi-1表达后, 运用Western blot检测Bmi-1蛋白及相关蛋白pAkt、Akt和P16INK4a的表达, 同时进行SA-β-Gal染色检测细胞衰老, 软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力.
结果: 转染Bmi-1 i质粒组平均细胞衰老率28%±3.5%, 而对照Ctrl i组为16%±2.7%, 有明显统计学差异(P<0.01). 转染Bmi-1 i质粒组细胞平均克隆形成数为3.4±1.4个, 而对照Ctrl i组为11±2.3个, 两组比较有明显的统计学差异(P<0.01). Bmi-1 i 组较Ctrl i 组Bmi-1和pAkt蛋白表达明显下降, 而P16INK4a蛋白表达升高.
结论: 干扰Bmi-1可以通过降低Akt/PKB活性和上调P16INK4a蛋白表达, 促进肿瘤细胞衰老并减弱肿瘤细胞的增殖能力.
Keywords: Bmi-1; 小干扰RNA; Akt/PKB; P16INK4a; 胃肿瘤; 细胞衰老; SA-β-Gal