基础研究
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世界华人消化杂志. 2008-02-28; 16(6): 575-581
Published online 2008-02-28. doi: 10.11569/wcjd.v16.i6.575
PI3K/Akt/p27kip1通道介导胃癌细胞对阿霉素、足叶乙甙化疗的耐药性及其机制
张利, 于红刚, 于皆平, 罗和生
张利, 于红刚, 于皆平, 罗和生, 武汉大学人民医院消化内科 湖北省武汉市 430060
张利, 硕士, 主要从事胃肠肿瘤防治的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30300154.
作者贡献分布: 实验设计、实验操作、及论文撰写者由张利完成, 于红刚参与实验指导, 于皆平和罗和生参与论文修改.
通讯作者: 于红刚, 430060, 湖北省武汉市, 武汉大学人民医院消化内科. baker818@126.com
电话: 027-88041919-8455 传真: 027-88041919-8455
收稿日期: 2007-10-26
修回日期: 2008-01-16
接受日期: 2008-01-23
在线出版日期: 2008-02-28
Abstract

目的: 探讨PI3K/Akt(PKB)/p27kip1通道对胃癌细胞BGC-823化疗的效果和作用机制.

方法:  将培养的胃癌细胞BGC-823分为对照组, PI3K/Akt/p27kip1通道抑制剂Wort组(Wort组), 足叶乙甙组(Eto组), 阿霉素组(Dox组), Eto+Wort组和Dox+Wort组; MTT法检测细胞生存率, 流式细胞仪检测细胞周期和凋亡, Western印迹法检测p27Kip1蛋白表达水平, RT-PCR检测p27基因mRNA表达水平.  

结果: 与对照组相比, Wort组, Eto+Wort组和Dox+Wort组24 h细胞生存率降低(57.8%、46.5%、44.3% vs 46.5%、44.3%, P<0.01), G0-G1期的比例增多(85.0±3.54, 91.5±3.63, 92.4±3.64 vs 71.5±3.25, P<0.01), 12 h和24 h蛋白表达升高; Eto组和Dox组细胞生成率较对照组升高, 但G0-G1期的比例无明显变化; 各组p27基因mRNA表达水平一致.

结论:  PI3K/Akt/p27通道激活能介导肿瘤细胞化疗耐药.

Keywords: PI3K/Akt通道; p27蛋白; 阿霉素; 足叶乙甙; 化疗耐药; 细胞增殖与凋亡