基础研究
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世界华人消化杂志. 2008-12-28; 16(36): 4056-4061
Published online 2008-12-28. doi: 10.11569/wcjd.v16.i36.4056
RNA干扰介导的IκB蛋白激酶α及γ基因沉默对巨噬细胞分泌细胞因子的影响
陈海龙, 李海龙, 李宏, 刘佳, 贺雪梅
陈海龙, 李海龙, 大连医科大学附属第一医院普外科 辽宁省大连市 116011
李宏, 刘佳, 大连医科大学 辽宁省大连市 116023
贺雪梅, 大连铁路卫生学校 辽宁省大连市 116001
陈海龙, 医学博士, 教授, 博士生导师, 主要从事胆胰疾病的基础与临床研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No.30271667.
通讯作者: 陈海龙, 116011, 辽宁省大连市中山路222号, 大连医科大学附属第一医院普外科. hailongchen2006@126.com
电话: 0411-83600680 传真: 0411-83631284
收稿日期: 2007-02-23
修回日期: 2008-11-11
接受日期: 2008-12-08
在线出版日期: 2008-12-28
Abstract

目的: 探讨IκB蛋白激酶α及γ基因沉默对巨噬细胞分泌的NF-κB依赖性的下游炎性因子表达的影响.

方法: 应用RNA干扰技术将IκB蛋白激酶α及γ基因沉默后, 观察RAW264.7小鼠巨噬细胞经LPS刺激后, NF-κB的活化以及多种NF-κB依赖性的下游炎性因子的表达.

结果: RNA干扰处理后RAW264.7巨噬细胞中IKKα及IKKγ基因表达出现明显下调, 而对照组中IKKα及IKKγ基因表达无明显变化. 经LPS刺激活化, IKKα和IKKγ表达随作用时间逐渐增强. IKKα及IKKγ基因沉默后, 可导致TNF-α、iNOS、IL-10、IκBα等多种炎症相关基因表达的明显下调.

结论: IKKα及IKKγ两种蛋白激酶参与NF-κB信号通路的调节, NF-κB信号通路的活化是全身性炎症反应的中心环节.

Keywords: 基因沉默; RNA干扰; 核因子-κB; IκB激酶; 脂多糖; 诱生性一氧化氮合酶; 肿瘤坏死因子-α; 白介素-10; 巨噬细胞