Published online 2007-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v15.i18.1989
修回日期: 2007-03-01
接受日期: 2007-03-17
在线出版日期: 2007-06-28
目的: 探讨代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1(PGC-1)表达.
方法: 进正常食C57BL/6J小鼠10只、进高脂高糖食8 wk小鼠5只及16 wk小鼠10只. 测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖、肝功、肝脏重质量、腹部瘦肉及瘦肉含量, 肝脏脂质含量及PGC-1蛋白表达采用Western blot免疫印迹, 并做肝脏病理.
结果: 进高脂高糖食16 wk的小鼠腹部脂肪量、血清甘油三酯(TC)和空腹血糖(FBG)均明显高于正常小鼠(腹部脂肪量: 3.63±0.62 vs 2.99±0.31, P<0.01; TC: 2.31±0.16 mmol/L vs 2.04±0.15 mmol/L, P<0.01; FBG: 6.90±1.84 mmol/L vs 5.11±1.86 mmol/L, P<0.05). 高脂高糖食的动物血清TP、ALB及A/G低于正常动物, 其中进食16 wk的动物ALB及A/G有显著差异(ALB: 18.12±2.63 g/L vs 21.64±3.38 g/L, P<0.05; A/G: 0.89±0.15 vs 1.06±0.18, P<0.05). 血清ALT, ALP及AST高于正常动物, 其中进食16 wk的动物的ALP有显著差异(103.80±8.72 U/L vs 64.60±10.67 U/L, P<0.05). 高脂高糖食小鼠肝脏有明显脂肪变性, 16 wk重于8 wk的小鼠. 16 wk进高脂高糖食的小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于正常动物, 达到正常的2倍以上(TC: 0.0582±0.0251 mmol/g干重 vs 0.0275±0.0114 mmol/g干重, P<0.01; TG: 0.1566±0.0166 mmol/g干重 vs 0.0631±0.0232 mmol/g干重, P<0.01). 高脂高糖食小鼠肝脏PGC-1表达高于正常动物, 16 wk强于8 wk的小鼠.
结论: 高脂高糖食C57BL/6J小鼠可作为代谢综合征动物模型, 其存在脂肪肝, 肝脏的PGC-1蛋白表达量高于正常食小鼠, 可能其参与脂肪肝的形成.