述评
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世界华人消化杂志. 2007-06-18; 15(17): 1873-1880
Published online 2007-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v15.i17.1873
钙池操纵的Ca2+通道的激活机制研究进展
张子超, 张宗明
张子超, 同济大学附属同济医院普外一科 上海市 200065
张宗明, 清华大学第一附属医院消化中心普外科 北京市 100016
张宗明, 教授, 博士生导师, 主要从事普通外科临床和基础研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30270532和No. 30670774; 教育部"跨世纪优秀人才培养计划"基金资助项目, 教技函No. 2002-48; 清华-裕元医学科学研究基金资助项目, No. 20240000531.
通讯作者: 张宗明, 100016, 北京市朝阳区酒仙桥一街坊6号, 清华大学第一附属医院消化中心普外科. zhangzongming@mail.tsinghua.edu.cn
电话: 010-64372362 传真: 010-64361322
收稿日期: 2007-03-13
修回日期: 2007-03-21
接受日期: 2007-03-31
在线出版日期: 2007-06-18
Abstract

钙池操纵的Ca2+通道(store-operated Ca2+ channels, SOC)是非兴奋细胞Ca2+内流的主要通道之一, 参与多种病理和生理过程, 在钙信号通路的研究中, SOC的激活机制一直是人们关注的焦点之一, 迄今为止, 钙内流因子模型(Ca2+ influx factor model, CIF model)和构象耦联模型(conformational coupling model)受到广泛关注. 部分学者已经从很多不同类型的细胞中提取出CIF, 并证实钙非依赖性的磷脂酶A2(Ca2+-independent phospholipase A2, iPLA2)作为CIF的底物, 在某些类型细胞的SOC激活过程中发挥重要作用, 并进一步提出了ER-CIF-iPLA2-CaM-LysoPLs-SOC通路模型. 瞬时受体电位(transient receptor potential, TRP)通道蛋白与l, 4, 5-磷酸肌醇受体(inositol 1, 4, 5 trisphosphate receptor, IP3R)的结构连接作为构象耦联模型的基础已被广泛证实, 随着对IP3R, Ryanodine受体、肌动蛋白等在钙信号通路中所发挥作用的深入研究, 构象耦联模型将得到不断补充和完善. SOC激活机制的破解, 将对进一步完善非兴奋细胞的钙通道特性及其调节机制理论带来重大突破.

Keywords: 钙池操纵的Ca2+通道; 钙内流因子模型; 构象耦联模型