基础研究
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世界华人消化杂志. 2007-05-28; 15(15): 1706-1712
Published online 2007-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v15.i15.1706
游离脂肪酸刺激核因子NF-κBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制
易屏, 陆付耳, 陈广, 徐丽君, 王开富
易屏, 华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科 湖北省武汉市 430030
陆付耳, 陈广, 徐丽君, 王开富, 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所 湖北省武汉市 430030
易屏, 医学博士, 主要从事中西医结合消化和内分泌的临床与科研.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30371816.
通讯作者: 陆付耳, 430030, 湖北省武汉市, 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所. felu@tjh.tjmu.edu.cn
电话: 027-83663237 传真: 027-83663237
收稿日期: 2007-03-06
修回日期: 2007-03-15
接受日期: 2007-04-02
在线出版日期: 2007-05-28
Abstract

目的: 研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF-kBp65表达及转位的影响, 探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制.

方法: 诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3, 0.5, 1.0 mmol/L的软脂酸(PA)培养6-24 h, 用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量, 以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率, 用Western blot检测总NF-kBp65蛋白及核NF-kBp65蛋白的表达, 用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-kBp65进行定位显示.

结果: 0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h后, 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少(3.03±0.34, 2.71±0.36, 2.64±0.25 mmol/L), 呈时间剂量依赖效应, 其作用不需要胰岛素的存在; 0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h显著减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率(64%, 33%, 32%), 呈时间剂量依赖效应; 核NF-kBp65蛋白表达明显增加, CLSM显示NF-kBp65核转位增加, 但软脂酸对3T3-L1脂肪细胞总NF-kBp65蛋白的表达无明显影响.

结论: 游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗, 其分子机制可能与FFAs刺激NF-kB的活化转位调节相关基因的表达有关.

Keywords: 游离脂肪酸; 核因子kBp65; 胰岛素抵抗; 3T3-L1脂肪细胞