修回日期: 2005-01-28
接受日期: 2005-02-02
在线出版日期: 2005-04-15
目的: 探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用及雷公藤内脂醇对SAP的治疗作用.
方法: Wistar大鼠90只, 随机分为三组: 重症急性胰腺炎组(P组), 雷公藤内脂醇治疗组(T组), 假手术组(S组). 每组30只. SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成. 模型成功后, P组不做处理; T组立即行雷公藤内脂醇(0.05 g/L)腹腔注射0.2 mg/kg; S组仅开腹, 不做其他处理. 各组于术后2、6、12 h三个时间点处死大鼠, 每次10只. 各时间点测血清淀粉酶(AMY), TNF-α、IL-6水平; 取胰腺组织行病理检查并测胰腺组织和血淋巴细胞NF-κB活性.
结果: AMY P组术后各时间点均明显升高 (P组: 47 961.76± 11 196.41, 48 768.09±8 699.41, 64 025.30±10 413.25 nKat/L; S组: 11 196.07±2 363.64, 10 156.20±1 780.02, 9 987.50±3 114.79 nKat/L, P<0.01), 在术后12 h点 T组低于P组( 64 025.30±10 413.25 vs 47 196.94±9 278.36 nKat/L, P<0.01)血清TNF-α、IL-6水平随SAP病情的进展而升高, P组及T组术后各时间点均较S组高其水平T组低于P组(S组: 0.63±0.07, 30.48±9.16, 0.67±0.14, 25.71±5.87, 0.84±0.12, 36.98±12.38 pg/L; P组: 1.12±0.14, 69.38±19.32, 1.34±0.14, 106.65±18.97, 1.60±0.41, 168.40±43.59 pg/L; T组0.88±0.19, 35.64±11.81, 0.82±0.20, 69.38±14.37, 0.92±0.19, 67.04±23.21 pg/L, P<0.01); 血淋巴细胞及胰腺组织NF-κB活性术后2、6 h P组及T组均升高(P组: 60.73±3.54, 70.77±3.56, 70.05±3.77, 80.03±3.94%; S组: 10.67±2.84, 10.27±2.53, 10.90±2.51, 12.96±2.53%; T组: 31.54±3.59, 30.57±3.54, 39.36±3.43, 40.37±3.51%, P<0.01); 胰腺病理损害光镜及电镜下T组明显轻于P组.
结论: NF-κB可能参与了大鼠SAP发病过程; 雷公藤内脂醇可以通过抑制NF-κB活性, 减少炎症递质的释放, 从而减轻SAP病理损害.