基础研究
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世界华人消化杂志. 2005-03-01; 13(5): 653-656
Published online 2005-03-01. doi: 10.11569/wcjd.v13.i5.653
大鼠重症急性胰腺炎发病机制中p38丝裂原活化蛋白激酶的作用
施新岗, 李兆申, 贾一韬, 许永春, 满晓华, 龚燕芳, 屠振兴, 许国铭
施新岗, 李兆申, 贾一韬, 许永春, 满晓华, 龚燕芳, 屠振兴, 许国铭. 中国人民解放军第二军医大学附属长海医院消化内科 上海市 200433
施新岗, 男, 1970-02-22生, 江苏省启东市人, 汉族, 2004年第二军医大学博士, 主治医师, 主要从事重症急性胰腺炎发病机制和治疗研究
通讯作者: 李兆申, 200433, 上海市长海路174号, 中国人民解放军第二军医大学长海医院消化内科. zhsli@81890.net
电话: 021-25070585
收稿日期: 2004-08-17
修回日期: 2004-10-01
接受日期: 2004-10-11
在线出版日期: 2005-03-01
Abstract

目的: 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律, 探讨p38 MAPK特异性抑制剂CNI1493对SAP的保护作用.

方法: 50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立雄性SD大鼠SAP模型, 随机分为SO组(假手术组, n = 30)、SAP-NS组(n = 25)及SAP-CNI1493组(n = 25), 各组大鼠质量相似. Western blot法检测大鼠胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达; ELISA方法检测血清IL-1β, TNF-α水平; 光镜下评估胰腺组织病理学积分.

结果: SO组胰腺组织存在磷酸化p38 MAPK弱表达, SAP-NS组造模后15 min时磷酸化p38 MAPK的表达即显著增高至峰值, 3 h后开始下降, 6 h时磷酸化p38 MAPK活性与SO组相似. SAP-NS组和SAP-CNI1493组Western blot检测15, 30 min条带光密度值5 200±360, 3 500±250和4 910±320, 2 500±340, SAP-CNI1493组15, 30 min时胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达显著低于SAP-NS组(P<0.01). SAP-CNI1493组3, 6 h时间点血清IL-1β, TNF-α水平及3 h时间点胰腺组织病理学积分均显著低于SAP-NS组(P<0.01).

结论: p38 MAPK信号转导通路与牛磺胆酸钠大鼠SAP发病机制有关, CNI1493预处理可能通过抑制p38 MAPK的激活、减少炎症细胞因子的产生而改善胰腺炎病理改变的严重程度.

Keywords: p38丝裂原活化蛋白激酶; 重症急性胰腺炎; 磷酸化