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世界华人消化杂志. 2005-09-15; 13(17): 2141-2144
Published online 2005-09-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i17.2141
Published online 2005-09-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i17.2141
胃癌组织环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌cagA+菌株感染
张勇, 蒋明德, 曾维政, 徐辉, 王钊, 陈虹彬, 中国人民解放军成都军区总医院消化内科 四川省成都市 610083
通讯作者: 张勇, 610083, 四川省成都市天回镇, 中国人民解放军成都军区总医院消化内科. zhangyo1967@163.com
电话: 028-86570349
收稿日期: 2005-07-19
修回日期: 2005-07-20
接受日期: 2005-07-28
在线出版日期: 2005-09-15
修回日期: 2005-07-20
接受日期: 2005-07-28
在线出版日期: 2005-09-15
Abstract
目的: 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)cagA菌株感染及环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2, COX2)表达在胃癌发生中的作用及两者的关系.
方法: 采用原位聚合酶链反应(PCR)技术及免疫组织化学技术检测56例胃癌手术标本cagA基因及COX2蛋白表达情况.
结果: 胃癌组织H. pylori cagA菌株感染率为55.4%, COX2在胃癌组织中表达率为71.4%. COX2表达水平在Ⅲ-Ⅳ期胃癌组显著高于Ⅰ-Ⅱ期胃癌组(14/30 vs 5/26, P<0.05); 有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(4/19 vs 15/37, P<0.01); H. pylori cagA菌株感染与TNM分期及淋巴结转移无关(P>0.05). COX2表达水平在H. pylori cagA阳性组显著高于H. pylori cagA 阴性组(15/31 vs 4/25, P<0.05).
结论: H. pylori cagA菌株感染与胃癌的恶性进展无关; COX2的表达参与胃癌的发生及恶性进展. H. pylori cagA菌株感染能上调胃癌组织COX2的表达.
Keywords: CagA+H. pylori感染; 环氧合酶-2; 原位聚合酶链反应; 免疫组织化学