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长春新碱诱导人胃癌耐药细胞表达P-糖蛋白由核因子-B活化调控
王维, 罗和生, 武汉大学人民医院消化内科 湖北省武汉市 430060
王维, 女, 1976-02-14生, 湖北省武汉市人, 汉族. 武汉大学人民医院消化内科博士生.
通讯作者: 罗和生, 430060, 湖北省武汉市, 武汉大学人民医院消化内科. luotang@public.wh.hb.cn
电话: 027-88041911-2134
收稿日期: 2003-09-18
修回日期: 2003-09-25
接受日期: 2003-10-27
在线出版日期: 2004-03-15
修回日期: 2003-09-25
接受日期: 2003-10-27
在线出版日期: 2004-03-15
Abstract
目的: 研究核因子-kappa B(NF-κB)在胃癌长春新碱耐药细胞中的活化情况, 及其对细胞膜P-糖蛋白(P-gp)表达的调控作用.
方法: 以胃癌细胞SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象. 采用凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB DNA 结合活性, 细胞-ELISA法检测细胞内IB-蛋白和细胞膜P-糖蛋白(P-gp)的表达, 免疫细胞化学法观测细胞内P65核转位.
结果: SGC7901/VCR耐药细胞中NF-kB的基础活性比敏感细胞高1.4倍. 不同浓度VCR(5, 10, 20, 50 g/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA 结合活性增强、IB-蛋白表达下降和P-gp表达增强, 而亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显; SGC7901/VCR耐药细胞中, NF-κB活性与P-gp的表达呈正相关(r = 0.977, P<0.01), 且NF-κB活化的同时伴有P65核转位. NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化及IB-降解, 同时还能抑制P-gp高表达.
结论: 胃癌长春新碱耐药细胞中NF-κB 活性增强, 可能参与调控VCR诱导的细胞膜P-gp高表达.
Keywords: N/A