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肝硬化不同病期ET-1, NO对离体肝脏血流动力学的调节作用
姚冬梅, 姚希贤, 杨川杰, 冯志杰, 房红梅, 高军萍, 河北医科大学二院消化内科 河北省石家庄市 050000
姚冬梅, 女, 1973-11-18生, 河北省石家庄人, 汉族. 1997年河北医科大学本科毕业, 2000年河北医科大学硕士研究生毕业, 现为河北医科大学博士研究生, 主要从事慢性肝病的研究.
通讯作者: 姚希贤, 050000, 河北省石家庄市, 河北医科大学二院消化内科河北省消化病研究所. yaoxixian@263.net
电话: 0311-7046901-8631
收稿日期: 2002-07-12
修回日期: 2002-08-20
接受日期: 2002-08-23
在线出版日期: 2003-06-15
修回日期: 2002-08-20
接受日期: 2002-08-23
在线出版日期: 2003-06-15
Abstract
目的
在肝硬化(LC)形成的不同病期、离体状态下动态研究内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)对肝循环血流动力学调节作用的变化规律.
方法
皮下注射四氯化碳菜籽油溶液, 乙醇代饮水, 制备大鼠LC模型. 根据造模不同时间, 结合肝组织病理改变及有无腹水对LC进行分期, 将造模第9周末定为LC早期(E-LC), 14 wk末定为LC晚期(L-LC). 采用离体肝灌流技术动态研究ET-1, NO对肝血流动力学调节作用的变化规律.
结果
门脉灌注L-NAME, L-LC组、E-LC组和对照组PP和Phv均无明显改变(P>0.05). 门脉灌注ET-1可明显增加大鼠的PP(P<0.01), L-LC组PP增加幅度大于E-LC组(P<0.01)和对照组(P<0.01). 给予L-NAME+ET-1与单独给予ET-1相比, PP进一步升高(P<0.05), LC大鼠PP增加幅度大于正常大鼠(P<0.01), 但L-LC组与E-LC组PP增加幅度无明显差异(P>0.05).
结论
ET-1是导致肝内血流阻力增加的主要原因, ET-1可促进NO合成, 此作用在LC时增强, NO代偿不足, 且随着LC病情发展NO代偿能力进一步下降, 导致ET-1、NO间作用失衡是引起LC门脉压增高的重要原因. 在本病的治疗上可考虑应用ET受体拮抗剂或NO供体增加肝内NO合成, 来抑制ET-1的作用, 降低肝内阻力.
Keywords: N/A