文献综述
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世界华人消化杂志. 2014-02-18; 22(5): 654-660
Published online 2014-02-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i5.654
miR-375在消化系肿瘤中的研究进展
颜俊伟, 廖家智, 林菊生, 何星星
颜俊伟, 廖家智, 林菊生, 何星星, 华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所 湖北省武汉市 430030
颜俊伟, 硕士研究生, 主要从事microRNA与肝癌的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81101824; 同济医院首届优秀青年科学基金资助项目, No. YXQN005.
作者贡献分布: 本文综述由颜俊伟完成; 何星星指导; 廖家智与林菊生审校.
通讯作者: 何星星, 助理研究员, 430030, 湖北省武汉市解放大道1095号, 华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所. xxhe@tjh.tjmu.edu.cn
电话: 86-27-83663661
收稿日期: 2013-12-02
修回日期: 2013-12-19
接受日期: 2013-12-27
在线出版日期: 2014-02-18
Core Tip

核心提示: 目前关于消化系肿瘤发生发展的分子机制仍不十分清楚. DNA高甲基化导致miR-375在众多常见的消化系肿瘤中均呈显著低表达. miR-375通过抑制星形胶质细胞升高基因1(astrocyte elevated gene-1)、Janus激酶2(janus kinase 2)、胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor)、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1)、14-3-3Z以及YES相关蛋白1(Yes-associated protein 1)等重要癌基因发挥抑癌作用. 因此, 高甲基化导致抑癌基因miR-375低表达引起上述癌基因的异常激活可能是消化系肿瘤发生发展共同机制之一.