Published online 2010-09-08. doi: 10.11569/wcjd.v18.i25.2660
修回日期: 2010-07-01
接受日期: 2010-07-12
在线出版日期: 2010-09-08
目的: 探讨COX-2、PPARγ和NF-κB p65在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用及相互关系.
方法: 选择华西医院消化科确诊的32例UC患者和26例健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜检查正常者, 按Baron评分标准进行内镜分级; 按Riley-Mani-goodman 分类方法进行病理学分级. 采用免疫组织化学SP法检测活动期溃疡性结肠炎内镜活检标本和正常对照石蜡包埋组织中COX-2、PPARγ和NF-κB p65的表达情况.
结果: 32例UC患者按Riley-Mani-goodman方法进行病理学分级Ⅰ级19例, Ⅱ级9例, Ⅲ级4例. UC组结肠黏膜炎症组织COX-2、NF-κB p65蛋白均为阳性表达, 主要分布于上皮细胞, 固有层炎性细胞, 对照组为阴性或弱阳性表达. 二者在UC炎症组织表达高于正常对照组(P<0.05); PPARγ主要表达于结肠上皮细胞的细胞质中, 在UC炎症组织表达低于正常对照组(P<0.05). 三者在UC组的表达与对照组相比, 差异均有非常显著性(P<0.01). COX-2蛋白表达与病理分级无相关; PPARγ蛋白表达与病理分级之间有负相关(H = 411, P<0.05). NF-κB p65蛋白表达与病理分级之间存在正相关(H = 16.77, P<0.01). COX-2与NF-κB p65蛋白表达正相关(r = 0.92, P<0.01), NF-κB p65与PPARγ蛋白表达负相关(r = 0.905, P<0.01).
结论: NF-κB的诱导参与UC的发生发展, COX-2, PPARγ也参与UC的炎症及损伤过程, COX-2可能通过作用于PPARγ-NF-κB p65 信号传导通路, 而影响UC炎症的发生发展. COX-2、PPARγ、NF-κB可能作为治疗UC的靶位, 在UC治疗中具有重要意义.