基础研究
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世界华人消化杂志. 2009-07-08; 17(19): 1931-1935
Published online 2009-07-08. doi: 10.11569/wcjd.v17.i19.1931
PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎性反应的抑制作用
刘学进, 龙友明, 陈垦, 谢文瑞, 王晖
刘学进, 河南省周口市中心医院消化内科 河南省周口市 466000
龙友明, 陈垦, 谢文瑞, 广东药学院临床学院 广东省广州市 510080
王晖, 广东药学院中药学院 广东省广州市 510080
刘学进, 硕士, 主要从事急性胰腺炎发病机制及其治疗的基础和临床研究.
基金项目: 广东省自然科学基金资助项目, No. 04009624; 广东省卫生厅课题基金资助项目, No. A2007304.
作者贡献分布: 刘学进、龙友明及陈垦对此文所作贡献均等; 本课题由陈垦与龙友明设计; 研究过程由刘学进与龙友明操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由谢文瑞与王晖提供; 数据分析由刘学进完成; 本论文写作由刘学进与龙友明完成.
通讯作者: 陈垦, 教授, 510080, 广东省广州市, 广东药学院临床学院. chenkenck@126.com
电话: 020-34055856
收稿日期: 2009-03-30
修回日期: 2009-06-18
接受日期: 2009-06-23
在线出版日期: 2009-07-08
Abstract

目的: 探讨透细胞性PTD-NBD多肽对脂多糖诱导的炎性效应的干预与作用机制.

方法: 以脂多糖刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J, 构建急性胰腺炎的体外模型. 不同浓度免疫缺陷性病毒PTD多肽蛋白转导功能区与野生型NBD多肽融合成PTD-NBD多肽, 对AR42J细胞进行预处理, 突变型PTD-NBD(MT)多肽、PTD、NBD为对照. RT-PCR法观察ICAM-1及IL-1β mRNA的表达; 定量酶联免疫吸附法检测培养液上清中IL-1β蛋白浓度的改变.

结果: 透细胞性PTD-NBD多肽可以抑制脂多糖诱导的AR42J炎症细胞因子ICAM-1和IL-1β mRNA及蛋白的表达, 且呈剂量依赖方式. PTD-NBD(WT)多肽与单纯NBD多肽、突变型PTD-NBD(MT)多肽及PTD组比较(相对灰度值: 0.449±0.088 vs 1.132±0.069, 1.158±0.095, 1.206±0.078), 能够抑制ICAM-1 mRNA表达. 上述4组的IL-1β mRNA相对灰度值分别为0.526±0.077, 0.993±0.065, 1.143±0.086和1.128±0.117, IL-1β蛋白表达分别为278.82±61.80 ng/L、898.08±74.65 ng/L、945.25±42.49 ng/L和947.86±38.66 ng/L, 结果显示后3组不能抑制IL-1β mRNA及其蛋白的表达.

结论: PTD-NBD(WT)多肽可以呈剂量依赖方式抑制LPS诱导的AR42J促炎细胞因子IL-1β和ICAM-1的表达, 其可直接影响胰腺腺泡细胞炎性反应.

Keywords: 急性胰腺炎; 脂多糖; 细胞因子; 腺泡细胞; 多肽