修回日期: 2015-03-22
接受日期: 2015-03-23
在线出版日期: 2015-05-18
目的: 探讨安徽省第二人民医院近4年急性胰腺炎患者的临床特点, 为其临床研究提供可参考依据.
方法: 选择2010-01/2014-10 235例急性胰腺炎患者作为研究对象, 详细记录患者临床信息, 分析急性胰腺炎的病因及临床特点变化.
结果: 235例急性胰腺炎患者中, 年龄<60岁(中青年组)155例, 年龄≥60岁(老年组)80例; 重症胰腺炎55例, 非重症胰腺炎180例. 中青年组与老年组急性胰腺炎均以胆源性、暴饮暴食及高脂血症最常见; 中青年组胆源性、酒精源性、暴饮暴食比例及C-反应蛋白水平明显高于老年组, 而老年组高脂血症性急性胰腺炎比例高于中青年组, 差异有统计学意义(P<0.05). 非重症组以胆源性急性胰腺炎发生率最高, 而重症以高脂血症急性胰腺炎发生率最高; 重症组胆源性、酒精源性、高脂血症、腹痛、恶心呕吐比例及C-反应蛋白、血淀粉酶、降钙素原水平明显高于非重症组, 差异有统计学意义(P<0.05).
结论: 近4年急性胰腺炎发病仍以胆源性为主, 不同年龄段急性胰腺炎病因有差异, 高脂血症更容易发生重症急性胰腺炎.
核心提示: 不同年龄段急性胰腺炎病因有差异, 高脂血症更容易发生重症急性胰腺炎. 重症急性胰腺炎炎性反应更严重. 在实际生活中建议有健康的生活、饮食习惯.
引文著录: 程龙生, 王俊先, 刘隽, 李诚. 安徽省第二人民医院近4年急性胰腺炎患者的临床特点. 世界华人消化杂志 2015; 23(14): 2300-2304
Revised: March 22, 2015
Accepted: March 23, 2015
Published online: May 18, 2015
AIM: To analyze the clinical characteristics of acute pancreatitis diagnosed over the past 4 years in the Second Hospital of Anhui Province.
METHODS: From January 2010 to October 2014, 235 patients with acute pancreatitis were diagnosed. Clinical characteristics and causes of the disease were analyzed.
RESULTS: There were 155 patients aged < 60 years (young and middle-aged group) and 80 patients aged ≥ 60 years (elderly group). There were 55 patients with severe pancreatitis, and 180 patients with non-severe pancreatitis. The most common causes of the disease in both groups were gallstones, overeating and hyperlipidemia. The rates of gallstone, overeating and alcohol use in the young and middle-aged group were significantly higher than those in the elderly group (P < 0.05). The rate of hyperlipidemia in the elderly group was significantly higher than that in the young and middle-aged group (P < 0.05). The rate of gallstones in the non-severe pancreatitis group was the highest, and hyperlipidemia in the severe pancreatitis group was the highest. C reactive protein (CRP), blood amylase, and procalcitonin (PCT) in severe pancreatitis patients were significantly higher than those in patients with non-severe pancreatitis (P < 0.05). The rates of gallstones, overeating and alcohol use in severe pancreatitis patients were higher than those in non-severe pancreatitis patients (P < 0.05).
CONCLUSION: The main cause of acute pancreatitis still is biliary disease. There are different etiologies in different age groups of acute pancreatitis patients. Hyperlipidemia is more likely to happen in severe acute pancreatitis.
- Citation: Cheng LS, Wang JX, Liu J, Li C. Clinical characteristics of acute pancreatitis diagnosed over the past 4 years in Second Hospital of Anhui Province. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2015; 23(14): 2300-2304
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v23/i14/2300.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v23.i14.2300
目前, 随着人们生活质量的提高及饮食习惯的变化, 急性胰腺炎的发病率越来越高, 给患者带来严重的痛苦, 且其中约有10%-20%的患者会恶化进而引起多个脏器的损伤, 最终发展为重症急性胰腺炎, 其是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症[1,2], 对患者的生命安全造成严重影响. 临床上不同年龄段急性胰腺炎的临床特点有差异, 在此背景下, 本研究即探讨安徽省第二人民医院近4年急性胰腺炎患者的临床特点, 并分析不同年龄段差异, 为其临床研究提供可参考依据.
选择2010-01/2014-10 235例急性胰腺炎患者作为研究对象, 男134例, 女101例, 年龄23-78岁, 平均年龄51.83岁±5.18岁, 平均住院日11.33 d±2.18 d. 纳入标准: 诊断符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组急性胰腺炎诊疗指南的诊断标准[3]; 血/尿淀粉酶升高4倍以上; 并经影像学检查确诊为急性胰腺炎. 按照急性胰腺炎临床分级标准分为: 轻度120例, 中度60例, 重度55例. 所有患者均排除既往有胃病病史、胰腺手术史、肝肾功能不全、恶性肿瘤、免疫系统疾病等.
详细记录患者病史, 积极完善相关检查、化验, 并给予相应的治疗: 潘托拉唑80 mg, 静脉滴注, 2-3次/d; 奥曲肽0.1 mg, 皮下注射, 1次/6-8 h; 也可用0.2-0.3 mg, 静脉滴注, q12 h, 疗程一般7-10 d. 以及联合抗感染等治疗. 于入院后抽取空腹肘正中静脉血2 mL, 3000 r/min离心5 min, 储存于-80 ℃冰箱待检. 统一采用酶联免疫吸附法检测血清C-反应蛋白、血淀粉酶、降钙素原(procalcitonin, PCT).
统计学处理 采用SPSS17.0软件包进行数据处理. 计量资料经检验为正态分布, 且方差齐者采用mean±SD表示, 两组间比较采用t检验. 多组资料比较采用方差分析. 计数资料用百分数表示, 组间比较用χ2检验. P<0.05被认为差异有统计学意义.
235例急性胰腺炎患者中, 年龄<60岁(中青年组)155例, 男85例, 女70例, 平均年龄51.67岁±5.84岁, 平均住院日11.28 d±2.62 d. 年龄≥60岁(老年组)80例, 男49例, 女31例, 平均年龄51.93岁±5.48岁, 平均住院日11.36 d±2.12 d.
235例急性胰腺炎患者中, 重症胰腺炎55例, 男35例, 女20例, 平均年龄51.87岁±5.12岁, 平均住院日11.30 d±2.42 d. 非重症胰腺炎180例, 男99例, 女81例, 平均年龄51.82岁±5.41岁, 平均住院日11.34 d±2.51 d(表1).
| 时间段 | 年龄(岁)n(%) | 合计 | 程度n(%) | 合计 | ||
| <60 | ≥60 | (n) | 重症 | 非重症 | (n) | |
| 2010-01/2010-12 | 30(71.4) | 12(28.6) | 42 | 8(19.5) | 33(80.5) | 41 |
| 2011-01/2011-12 | 28(65.1) | 15(34.9) | 43 | 10(22.7) | 34(77.3) | 44 |
| 2012-01/2012-12 | 30(66.7) | 15(33.3) | 45 | 9(19.6) | 37(80.4) | 46 |
| 2013-01/2013-12 | 29(61.7) | 18(38.3) | 47 | 10(20.8) | 38(79.2) | 48 |
| 2014-01/2014-10 | 38(65.5) | 20(34.5) | 58 | 18(32.1) | 38(67.9) | 56 |
| 合计(n) | 155 | 80 | 55 | 180 | ||
不同年龄段急性胰腺炎临床特点分析结果显示: 两组急性胰腺炎均以胆源性、暴饮暴食及高脂血症最常见; 中青年组胆源性、酒精源性、暴饮暴食比例及C-反应蛋白水平明显高于老年组, 而老年组高脂血症性急性胰腺炎比例高于中青年组, 差异有统计学意义(P<0.05); 其他临床特点比较差异无统计学意义(P>0.05)(表2).
| 因素 | 中青年组 | 老年组 | t/χ2值 | P值 |
| n | 155 | 80 | ||
| 性别n(%) | 0.885 | 0.347 | ||
| 男 | 85(32.3) | 49(36.6) | ||
| 女 | 70(22.7) | 31(22.3) | ||
| 年龄(岁) | 51.67±5.84 | 51.93±5.48 | 0.639 | 0.302 |
| 病因n(%) | 9.113 | 0.033 | ||
| 胆源性 | 46(29.7) | 14(17.5) | ||
| 酒精源性 | 14(9.0) | 6(7.5) | ||
| 暴饮暴食 | 30(19.4) | 11(13.8) | ||
| 高脂血症 | 20(12.9) | 18(22.5) | ||
| 感染 | 10(6.5) | 6(7.5) | ||
| 药物 | 10(6.5) | 8(10.0) | ||
| 手术 | 10(6.5) | 8(10.0) | ||
| 特发性 | 10(6.5) | 6(7.5) | ||
| 其他 | 5(3.2) | 3(3.8) | ||
| 临床表现n(%) | 0.454 | 0.325 | ||
| 腹痛 | 46(29.7) | 23(28.8) | ||
| 腹胀 | 30(19.4) | 18(22.5) | ||
| 恶心、呕吐 | 30(19.4) | 14(17.5) | ||
| 发热 | 29(18.7) | 14(17.5) | ||
| 其他 | 20(12.9) | 11(13.8) | ||
| C-反应蛋白(mmol/L) | 7.61±1.54 | 7.53±1.21 | 1.143 | 0.185 |
| 血淀粉酶(U/L) | 332.53±87.32 | 320.77±88.43 | 0.779 | 0.277 |
| PCT(ng/mL) | 0.61±0.23 | 0.63±0.13 | 0.018 | 0.892 |
不同程度急性胰腺炎临床特点分析结果显示: 非重症组以胆源性急性胰腺炎发生率最高, 而重症以高脂血症急性胰腺炎发生率最高; 重症组胆源性、酒精源性、高脂血症、腹痛、恶心呕吐比例及C-反应蛋白、血淀粉酶、PCT水平明显高于非重症组, 差异有统计学意义(P<0.05); 其他临床特点比较差异无统计学意义(P>0.05)(表3).
| 因素 | 非重症组 | 重症组 | t/χ2值 | P值 |
| n | 180 | 55 | ||
| 性别 | ||||
| 男 | 99(55.0) | 35(63.6) | 1.282 | 0.257 |
| 女 | 81(45.0) | 20(36.4) | ||
| 年龄(岁) | 51.82±5.41 | 51.87±5.12 | 0.779 | 0.277 |
| 病因n(%) | ||||
| 胆源性 | 35(19.4) | 11(20.0) | 8.645 | 0.042 |
| 酒精源性 | 30(16.7) | 11(20.0) | ||
| 暴饮暴食 | 30(16.7) | 6(10.9) | ||
| 高脂血症 | 18(10.0) | 13(23.6) | ||
| 感染 | 20(11.1) | 4(7.3) | ||
| 药物 | 18(10.0) | 4(7.3) | ||
| 手术 | 12(6.7) | 2(3.6) | ||
| 特发性 | 10(5.6) | 2(3.6) | ||
| 其他 | 7(3.9) | 2(3.6) | ||
| 临床表现n(%) | ||||
| 腹痛 | 60(33.3) | 31(56.4) | 6.434 | 0.230 |
| 腹胀 | 35(19.4) | 9(16.4) | ||
| 恶心、呕吐 | 35(19.4) | 13(23.6) | ||
| 发热 | 30(16.7) | 8(14.5) | ||
| 其他 | 20(11.1) | 6(10.9) | ||
| C-反应蛋白(mmol/L) | 5.61±1.23 | 10.53±1.13 | 5.727 | 0.000 |
| 血淀粉酶(U/L) | 213.94±90.64 | 480.30±98.08 | 5.118 | 0.000 |
| PCT(ng/mL) | 0.51±0.23 | 0.93±0.13 | 3.111 | 0.005 |
目前, 急性胰腺炎的发生率越来越高, 不仅其本身给患者带来严重的痛苦, 同时其可以引发机体其他组织、器官的损伤, 更加加重了患者的身心压力. 本研究分析235例急性胰腺炎患者发现, 年龄<60岁(中青年组)155例, 年龄≥60岁(老年组)80例; 重症胰腺炎55例, 非重症胰腺炎180例. 可见中青年急性胰腺炎的发生率高于老年.
本研究分析不同年龄段急性胰腺炎临床特点发现, 急性胰腺炎以胆源性、暴饮暴食及高脂血症最常见; 中青年组胆源性、酒精源性、暴饮暴食比例及C-反应蛋白水平明显高于老年组, 而老年组高脂血症性急性胰腺炎比例高于中青年组. 可见不同年龄段急性胰腺炎病因有差异. 盛颖等[4]分析近10年急性胰腺炎患者病因分布及变化, l195例急性胰腺炎患者, 病因仍以胆道疾病为主, 占31.72%; 其次为暴饮暴食, 占25.44%; 高脂血症占16.82%. 分析认为中青年患者由于饮食及日常生活习惯的不规律, 其更容易出现暴饮暴食及酒精过量[5]. 而老年患者多伴有高脂血症, 因此高脂血症性急性胰腺炎比例高.
重症急性胰腺炎由于对机体的生理机能影响较大, 同时易并发其他重要脏器的损伤, 因此有较高的死亡率[6]. 研究[7,8]发现, 重症急性胰腺炎的死亡率高达20%, 当出现并发症时, 其死亡率达到50%. 因此临床上在积极治疗重症急性胰腺炎的同时, 了解重症急性胰腺炎的临床特点亦是临床研究的重点, 可以重点观察, 及早诊治.
本研究分析不同程度急性胰腺炎临床特点发现, 非重症组以胆源性急性胰腺炎发生率最高, 而重症以高脂血症急性胰腺炎发生率最高. 朱亮等[9]研究发现, 与轻症急性胰腺炎相比, 重症急性胰腺炎的病因比例有所改变, 高脂血症占44.59%, 胆道疾病占28.34%, 暴饮暴食占17.52%. 各种原因间引起重症急性胰腺炎比例比较差异均有统计学意义(P<0.05). 支持本研究结果. 可见高脂血症患者更容易重症急性胰腺炎的发生. 目前高脂血症引起重症胰腺炎的机制尚不明确, 其可能机制为: (1)胰脂肪酶水解高浓度的甘油三酯形成游离脂肪酸, 进而发生酸中毒, 在酸性条件下, 胰蛋白酶原激活, 对胰腺本身造成消化[10]; (2)高浓度的甘油三酯可以通过损伤血管内皮细胞可以增加血液黏度, 导致血液循环障碍而使胰腺血液功能发生障碍[11].
本研究发现重症组C-反应蛋白、血淀粉酶、PCT水平明显高于非重症组. C-反应蛋白是临床常用的炎性因子. PCT是降钙素的前体物质, 是活性及结构稳定的蛋白, 当机体受到炎性因子刺激处于病理条件下时, PCT的含量随之增加[12]. 有研究[13]认为, PCT是一种次级炎症因子, 其本身不直接参与启动炎性反应, 但可放大并加重炎性反应病理过程, 其可以促进炎性因子释放并加重肠黏膜损伤有关, 肠黏膜损伤使肠道菌群紊乱, 可加重胰腺坏死感染[14,15].
总之, 本研究显示, 近4年急性胰腺炎发病仍以胆源性为主, 不同年龄段急性胰腺炎病因有差异, 高脂血症更容易发生重症急性胰腺炎. 在实际生活中建议有健康的生活、饮食习惯.
随着人们生活质量的提高及饮食习惯的变化, 急性胰腺炎的发病率越来越高, 给患者带来严重的痛苦, 且其中约有10%-20%的患者会恶化进而引起多个脏器的损伤, 最终发展为重症急性胰腺炎. 临床上不同年龄段急性胰腺炎的临床特点有差异.
黄颖秋, 教授, 本溪钢铁(集团)总医院消化内科
重症急性胰腺炎是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症, 对患者的生命安全造成严重影响. 临床上不同年龄段急性胰腺炎的临床特点有差异.
朱亮等研究发现, 与轻症急性胰腺炎相比, 重症急性胰腺炎的病因比例有所改变, 高脂血症占44.59%, 胆道疾病占28.34%, 暴饮暴食占17.52%. 各种原因间引起重症急性胰腺炎比例比较差异均有统计学意义(P<0.05).
C-反应蛋白是临床常用的炎性因子. 降钙素原(procalcitonin, PCT)是降钙素的前体物质, 可溶性髓系细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expresses on myeloid cells 1, sTREM-1)也被认为参与重症急性胰腺炎, 其机制可能与其可以促进炎性因子释放并加重肠黏膜损伤有关, 肠黏膜损伤使肠道菌群紊乱, 可加重胰腺坏死感染. 本研究发现重症组C-反应蛋白、血淀粉酶、PCT、sTREM-1水平明显高于非重症组.
不同年龄段急性胰腺炎病因有差异, 高脂血症更容易发生重症急性胰腺炎. 在实际生活中建议有健康的生活、饮食习惯.
本文研究内容实用, 其结果有一定的参考价值.
编辑: 韦元涛 电编: 闫晋利
| 2. | Leboulleux S, Borget I, Labro S, Bidault S, Vielh P, Hartl D, Dauchy S, Chougnet CN, Girard E, Azoulay S. Frequency and intensity of pain related to thyroid nodule fine-needle aspiration cytology. Thyroid. 2013;23:1113-1118. [PubMed] [DOI] |
| 3. | Puri Y, Rahman SH. Successful management of gastrointestinal haemorrhage associated with ischaemic colonic ulceration in acute pancreatitis with video assisted retroperitoneal debridement. JOP. 2011;12:271-273. [PubMed] |
| 5. | Rau BM, Krüger CM, Hasel C, Oliveira V, Rubie C, Beger HG, Schilling MK. Effects of immunosuppressive and immunostimulative treatment on pancreatic injury and mortality in severe acute experimental pancreatitis. Pancreas. 2006;33:174-183. [PubMed] [DOI] |
| 6. | 文 礼, 赵 龙, 金 涛, 张 海燕, 黄 蕾, 杨 晓楠, 薛 平, 夏 庆, 刘 续宝, 程 征宇. 重症急性胰腺炎继发感染的临床特点. 中国中西医结合外科杂志. 2010;16:148-151. |
| 7. | Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013;144:1252-1261. [PubMed] [DOI] |
| 11. | Stimac D, Mikolasevic I, Krznaric-Zrnic I, Radic M, Milic S. Epidemiology of Acute Pancreatitis in the North Adriatic Region of Croatia during the Last Ten Years. Gastroenterol Res Pract. 2013;2013:956149. [PubMed] |
| 13. | Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013;108:1400-1415, 1416. [PubMed] [DOI] |
| 14. | Wittau M, Mayer B, Scheele J, Henne-Bruns D, Dellinger EP, Isenmann R. Systematic review and meta-analysis of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol. 2011;46:261-270. [PubMed] [DOI] |
| 15. | Kim JE, Hwang JH, Lee SH, Cha BH, Park YS, Kim JW, Jeong SH, Kim N, Lee DH. The clinical outcome of elderly patients with acute pancreatitis is not different in spite of the different etiologies and severity. Arch Gerontol Geriatr. 2012;54:256-260. [PubMed] [DOI] |