修回日期: 2006-04-11
接受日期: 2006-04-22
在线出版日期: 2006-06-08
建立一个合乎逻辑的科学的消化性溃疡病因理论, 以反映溃疡病在现实中所有的问题. 归纳在现实中与胃溃疡相关的事物, 循证演绎溃疡形成的过程. 溃疡发生的原因是剪应变.胃溃疡的发生是当胃壁回缩时, 凸向胃腔内的高张力皱褶, 直接或间接地作用在高张力机体组织的同一个位置上, 长时间的挤压或频繁地冲压碾磨超过极限, 黏膜肌层被剪切, 发生了剪应变, 造成肌层缺损成溃疡. 溃疡病的发生是正常生理组织和生理功能, 在一定条件下产生的结果. 源于现实的溃疡剪应变理论,可以在实践中得到检验.
引文著录: 霍世平. 可验证的剪应变溃疡病因理论和胃溃疡发生机制. 世界华人消化杂志 2006; 14(16): 1608-1611
Revised: April 11, 2006
Accepted: April 22, 2006
Published online: June 8, 2006
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2006; 14(16): 1608-1611
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v14/i16/1608.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v14.i16.1608
质子泵抑制剂将胃酸为零分泌[2], 疗效也不肯定[6]. 幽门螺杆菌感染说也借助胃酸的消化作用[13].目前的溃疡病因理论在现实中存在一些关键问题[2], 尚待解决. 当一个理论体系, 他只能主观随意地解释一些现象, 而无法解释现实中出现的诸多问题, 显然是一个在实践中不能检验的理论. 对于缺乏科学性, 违反逻辑规律的理论, 就应及时地冲破其理论框架的束缚, 以建立一个反映不断发展的现实世界的新的理论体系.否则, 就不可能有创新性的发现, 科学就不能进步. 消化性溃疡病的病因在理论上就是溃疡. 溃疡与溃疡病是确切的因果关系. 而通常所关注的溃疡发生的原因是溃疡病的前因, 前因与溃疡病并没有直接的因果关系. 溃疡的发生是一些偶然因素在一定的条件下共同产生的结果, 是正常生理组织和生理功能参与了溃疡的发生. 胃的生理组织结构功能及胃腔的内容较复杂,对溃疡病因的研究, 胃溃疡具有一定的代表性.
从胃溃疡的表现循证推理胃溃疡形成的方式 根据胃溃疡的形状、大小、深浅、多年来没有被酸性胃液消化的变形、变大、变深[1]; 溃疡可以保持很久时间, 不因病程的延长而增多[2]; 溃疡底面常为坏死物充填[3-4], 胃溃疡高酸者少, 少数甚至呈低酸[8]; 酸性胃液不能消化胃黏膜等等[5], 这都是酸性胃液不在溃疡现场的证据. 然而对溃疡及周围组织状态的观察和病理变化分析, 尤其急性溃疡口边缘锐利的现象[3]; 胃小弯缩短凹陷性病变, 纤维收缩导致胃小弯缩短; 胃角哆开, 胃角消失; 以及桥形皱襞; 皱襞分离等现象[7]; 溃疡部位与肌肉的关系, 经解剖分析96.3%的溃疡均发生在环形肌起始部,胃蠕动最强烈的部位; 这些现象又都是物理性机械作用在溃疡现场的证据. 如果对溃疡的形状、大小、深浅、撕裂等现象及周围组织的变化进行复制, 化学性和生物的作用很难完成, 也只有物理性的机械作用可以轻易完成, 并可对其进行控制. 据此认为, 胃溃疡形成的方式与物理性的机械作用密切相关.
从胃溃疡的体征循证推理物理性机械性作用的踪迹: 溃疡好发于同一区域[2,8], 表示这些区域有容易受到致病因子攻击的同一性, 提示了这些区域的同一的特性与溃疡的发生相关. 溃疡形状、大小、深浅、及溃疡周围凹陷等变化[3], 是致溃疡因子在致溃疡过程中留下的印迹, 提示了致溃疡因子形象特征的重要依据和在场证据.肌层常已被破坏, 内环肌、外纵肌和斜肌的层次出现中断和混乱; 在溃疡的边缘与增厚的黏膜肌层相融合[8]; 强烈的胃窦收缩使胃腔闭合或接近闭合; 机械性消化的挤压碾磨等[12], 提示了胃壁收缩时胃腔内组织受到了挤压．认为挤压为溃疡形成时的状态, 是致溃疡因子在发生溃疡现场的时间证据和行为证据. 溃疡口黏模皱襞断裂、匍行向溃疡口周围集中及排列、胃小弯变形等现象[10], 是致溃疡因子在溃疡现场运动的轨迹. 是力留下的痕迹, 提供了运动和压力在溃疡发生现场的证据. 据此认为: 根据消化道的运动、压力、相对的挤压等现象, 以及溃疡的深度、溃疡口撕裂、胃小弯变形等形态, 同时出现在溃疡现场的事实, 进行演绎推理的结果: 是黏膜肌层组织受到了剪切而发生了剪应变. 也只有剪切这一物理性的机械作用形式, 方可涵盖以上所有的现实内容.
归纳溃疡多发生区域与其他区域的机体组织的生理结构、组织形态, 进行相对的分析比较, 发现溃疡多发生区域的机体组织有着同一性的共同特点: 张力相对的较高.
3.1.1 张力较高的区域: 胃小弯、胃角切迹呈弓形曲线、类似哥德式拱门形的力学结构的生理形态[3]; 顶部张力相对较高; 食管下端、胃大弯、胃小弯、幽门等肌层组织较厚[2]; 胃角部的肌层常为较厚的交界环肌束; 密集的生理结构张力相对较高; 胃底腺与幽门腺移行交界处幽门一侧的肌层密集; 相对张力较高[9], 胃小弯两侧与胃壁境界部[2], 相对肌层较厚与较薄过渡区域, 较厚肌层的断面垂直方位的肌层密度较高, 张力相对较高.人体材料显示, 2/3的胃溃疡位于小弯侧增厚的纵行肌处. 另一部分位于角切迹附近, 亦是环行肌增厚的部位[2], 提示了, 溃疡多发原因与其区域机体组织的张力较高相关. 推理: 剪切的发生与机体组织的张力相关.
3.1.2 溃疡发生的位置多处在消化道运动集中活动的区域: 胃壁容纳或机械性舒张及回缩运动的区域; 承受挤压碾磨机械性消化运动的区域等[6].印证了剪切的发生与消化道运动相关.
3.1.3 剪切及剪应变发生的理论依据: 机体组织承受到压力后发生弹性应变, 当弹性应变达到极限发生塑性形变, 延展性小的机体组织表现出脆性[11], 认为高张力机体组织发生剪切, 与其机体组织表现出脆性发生机理密切相关; 当机体组织受到压力时, 只有形状的变化的形变, 而没有体积变化的体应变, 则发生剪切[11]. 印证了, 高张力组织的溃疡发生与剪应变的发生机制密切相关; 小结: 高张力的机体组织, 当受到压力时, 机体组织体应变受限或表现出脆性, 是高张力组织易被剪切而发生剪应变的主要原因.
如果溃疡的发生是与相对组织互相挤压碾磨的动态组织相关, 那只有是与回缩时, 可产生张力的动态胃壁及胃大弯相关. 在此时间里, 循证分析具备一定高度又较尖锐的东西, 即是可在挤压时能产生一定深度的物体; 其物体必须具有较高的张力, 以及有与溃疡形状相互吻合的形状. 根据发生在胃角的溃疡, 可引起不同程度的畸形. 葫芦形皱褶常见于胃体部前后壁溃疡; 一条高的病理性皱褶. 在此皱褶末端, 在前壁和后壁可以发现溃疡或瘢痕[2]; 以及胃壁在回缩时出现一些皱褶,手术切除的标本, 胃壁皱缩等这些现象[2,9].提示了: 过度扩张的胃壁因平滑肌局部组织弹性应变接近极限, 发生永久或暂时性的塑性形变, 局部胃壁不能完全回缩恢复到原来的形状. 随着胃壁的回缩折叠成较大的皱褶. 皱褶随着胃壁回缩, 其皱褶的皱脊逐渐向胃腔内伸进, 并向胃部上缘靠拢, 逐渐与高张力区域的组织接触. 这时皱褶的皱脊则出现在溃疡发生的现场. 这些皱褶只有在胃壁收缩时出现. 当胃壁松弛时即消失. 提示了: 皱褶的皱脊出现在溃疡发生现场, 皱褶的皱脊是实体, 具备了形状、张力等物理性质与剪切的发生关系密切.
3.2.1 皱褶皱脊的张力: 胃壁回缩时, 皱缩的胃壁因形态变化、密度增加, 张力随之增高. 胃壁回缩到一定程度时, 皱褶两侧的胃壁侧立折叠, 形成一个夹角, 被支撑的皱脊张力增高. 随着胃壁回缩, 肌层密度增高, 皱褶的夹角逐渐变小, 随之皱脊变得尖锐, 皱脊的张力逐渐增高.
3.2.2 皱脊与压强: 随着胃壁回缩, 皱褶的夹角逐渐变小, 皱脊随之变得尖锐, 皱脊的横截面积越小, 在收缩力的作用下可产生的压强越大.
3.2.3 皱褶的形状与溃疡: 过度扩张后的胃壁在回缩时形成的一些褶皱. 随着胃壁的回缩, 皱褶的皱脊凸向胃腔内呈弧形或舌形; 皱脊俯视为线形, 正视为弧形或半圆形, 皱褶也可被不同方向的力, 卷曲成呈"U"、"V"、"P"、"B"字形样的皱褶及皱脊. 两个方向的皱褶可组合成更多形状的皱褶. 根据皱脊可呈现多种形状, 推理认为: 所有的胃腔内生理组织或可进入胃腔内的物体, 只有能形成多种形状的皱脊, 其印模的形状与溃疡的圆形、卵形、蝌蚪形、哑铃型、三角形、"V"字形、线状等[2]多种形状相应的近似或能互相完全吻合. 小结: 溃疡的形状是皱褶及皱脊留在剪切现场的重要证据. 凸向胃腔内的皱褶及皱脊与剪切的发生密切相关.
溃疡好发部位多在环行肌的起始部, 因为该处蠕动最强烈. 溃疡口皱襞断裂、匍行向溃疡口周围集中或排列等现象[2-3], 是致溃疡因子运动的轨迹, 是溃疡发生机制中有压力和运动在溃疡现场的证据. 消化道舒张收缩的运动, 挤压碾磨机械性消化生理功能运动; 平滑肌强烈痉挛的收缩而发生腹痛; 抑制动力等措施可缓解溃疡痛等表现[9]; 根据内脏性疼痛产生原因与动力相关[2]. 提示了: 剪切发生所需要的动力, 是消化道生理功能运动的收缩力.
胃的前后壁相接触[5]; 挤压碾磨机械性消化的生理功能; 减少摩擦等措施可缓解溃疡痛; 应用舒张平滑肌措施可缓解溃疡痛[9]; 胃痉挛时疼痛出现[2]; 提示了: 溃疡是在相对的机体组织互相挤压碾磨的状态下发生的. 据此认为: 其状态与剪切发生时的状态密切相关.
溃疡一般较小, 与剪应力和切力的大小成正比, 与横截面积成反比[11]. 提示了, 胃内容物的小颗粒在收缩力的作用下, 产生的切力大, 容易发生剪切, 是溃疡一般较小的部分原因. 据此认为: 胃内容物的颗粒与剪切的发生密切相关.
空腹时, 消化间期移行性运动复合波(MMC), MMCⅡ相有间断不规则的收缩MMC, Ⅲ相为连续强烈的收缩...Ⅰ相时胃窦无收缩,而近端胃保持一定的张力, 并不完全松弛, Ⅱ相远端胃偶而出现有力收缩, Ⅲ相时胃窦有规律的收缩频率达到最大, 此时近端胃也偶尔出现收缩. 不消化的大颗粒食物在MMCⅢ相时排空[9]. 据此认为: 剪切的发生主要在空腹的消化间期胃运动时. 在这一时间段内有高张力机体组织、尖锐的皱脊、机体组织互相直接的挤压、内容物颗粒、强烈的收缩及频率等出现在同一现场. 集聚着剪切发生的必要因素. 在这一时间段里有剪切发生的环境, 这一时间段是剪切发生的主要时间.
胃壁过度的扩张, 平滑肌部分组织过度的拉伸超过弹性极限, 发生暂时或永久的塑性形变. 当胃体收缩并向上缘靠拢, 扩张的呈球形胃壁不能完全回缩则产生一些皱褶. 皱褶顶部的皱脊凸向胃腔内. 由平滑肌折叠的立面支撑的皱脊; 在张力性收缩时呈高张力状态. 在胃腔紧缩时皱褶的皱脊横截面积变小. 在收缩运动时, 产生高压强的压力频繁地冲压、推挤、碾磨相对的胃腔内高张组织. 因节律性运动无移行性[6,9]; 运动轨迹不变; 胃壁皱褶形成的位置不变, 所以, 皱褶与高张组织相对挤压点的位置不变. 形成了剪切态势. 在剪切态势下, 当挤压点的应力超过了弹性应变的极限, 挤压点的黏膜肌层及肌层相互融合, 发生塑性形变[7-8], 高张组织可以被相对的皱褶频繁地冲压、推挤、碾磨, 发生了凹陷呈漏斗样塑性变形[2]. 在高压强的作用下, 高张组织受压点, 发生了只有形状变化而没有体积变化的体应变. 肌层组织被剪切, 发生了剪应变. 凹陷处如果嵌入胃内容物的游离小颗粒. 皱脊在收缩力作用下的压力, 作用在粗糙的胃内容物的颗粒, 频繁地冲压相对的高张组织上. 而被剪切, 发生了剪应变. 在剪切态势下, 相对的机体组织长时间的挤压, 致挤压点因长时间的缺血而痉挛, 又因痉挛而缺血的恶性反复, 被挤压点发生塑性形变, 因没有延展性, 而表现为脆性. 当挤压点的应力超过极限, 发生了剪应变. 在剪切的作用下, 皱褶在胃腔内的相对高度与剪切深度相关, 浅者致黏膜发生剪应变, 黏膜破碎为糜烂. 深者致肌层发生剪应变, 肌层缺损为溃疡. 如相对的组织双方都发生剪应变,则肌层互有缺损, 成对吻性溃疡.
总之, 如果在检查溃疡病时不破坏现场, 就有可能发现一些致溃疡因素在现场的重要证据. 溃疡病因剪应变理论目前还只是在推理上, 目前还没有溃疡发生过程现场纪实的证据, 是溃疡病因剪应变理论存在的问题. 有关剪应变理论在其他溃疡发生机制中的表达、促溃疡形成因素、以及溃疡病在现实中的一些具体问题, 以后可继续讨论. 对缓解目前治疗溃疡病用质子泵抑制剂的不良反应[12], 彻底根除幽门螺杆菌的困难[13], 剪应变理论可作为参考.
有关溃疡发生机制的报告层出不穷, 到现在已近200年尚未得出最后结论. 在2004年世界消化大会上, 表决通过了消化性溃疡病因主要是酸性胃液的消化作用. 人胃中的幽门螺杆菌及与溃疡病相关的发现者已获得2005年度的诺贝尔奖. 但是, 溃疡病还有许多关键问题, 至今没有较确切的解释, 目前要彻底根除幽门螺杆菌仍然是十分困难的.
为了解决溃疡病的理论上和临床上的问题, 建立可验证的溃疡发生机制新理念, 是研究热点. 正确理顺溃疡病与溃疡的关系是附加的重点. 病因的属性应该是事情还是物体? 这是亟待讨论的课题.
溃疡病因学说有很多. 与本文似相近的创伤学说认为, 机械、温热与化学等因素如食物粗糙、辛辣、过酸、烟酒嗜好等均可使胃黏膜受伤, 成为消化学说的起点. 机械刺激学说认为, 胃小弯黏膜皱襞少、移动性差, 粗糙食物的摩擦难免给黏膜造成机械损伤.
本文用现实中不可辩驳的实事做为依据, 建立可检验的医学理论; 建立了具逻辑性、科学性的溃疡病因剪应变理论; 提出溃疡病与溃疡之间的关系及溃疡病的治疗原则.
皱褶和皱脊: 皱褶是平滑肌收缩形成的褶子,皱襞是黏膜原有的褶子, 二者在结构、形状、张力、性质等有所不同. 为避免二者的概念混淆, 故将平滑肌形成的褶子称皱褶, 皱褶凹陷的一面, 紧缩时可折叠一条线称皱纹; 另一面则凸出, 折叠形成的凸点或凸棱(有的称小嵴)称皱脊.
本文回顾了近十年来提出了消化性溃疡尤其是胃溃疡发生中剪应变理论相关问题, 有不少新思路.
电编:李琪 编辑:潘伯荣
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