食管运动功能异常与食管黏膜损伤的关系

摘要

目的: 了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响.

方法: 12例正常人, 100例有胃食管反流病典型症状患者, 根据内镜检查结果, 按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组: 非糜烂性胃食管反流病(NERD)组27例, AB级食管炎(LA-A、B)组30例, CD级食管炎(LA-C、D)组43例, 所有患者均接受食管测压检查. 测定下食管括约肌静息压(LESP), 以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标.

结果: 食管黏膜损伤的严重程度与LESP低压明显相关, LA-C、D组的LESP明显低于正常组(P<0.05), 而其他两组与正常组比较差异无显著性. 食管远端收缩波幅及食管蠕动的传导速度NERD组, 食管炎组与对照组比较均无显著性差异. LA-A、B组的湿咽成功率明显低于对照组(P<0.05), LA-C、D组的湿咽成功率与对照组和NERD组比较差异均有极显著性(P<0.001, P<0.005). 食管黏膜损伤程度愈严重, LESP异常及食管体部运动异常的发生率愈高, LESP异常及食管体部运动异常的发生率NERD组分别为51.8%和25.9%. LA-A、B组为53.3和50%, 而LA-C、D组高达76.7%和62.6%. LA-C、D组LESP异常及食管体部运动异常的发生率较对照组比较有显著性差异(P<0.05, P<0.01).

结论: 食管运动功能异常在胃食管反流病食管黏膜损伤的发生及严重程度中起重要作用.

关键词: N/A

N/A

N/A

Correspondence to: N/A

Received: October 10, 2003
Revised: November 2, 2003
Accepted: November 13, 2003
Published online: June 15, 2004

Abstract

N/A

Key Words: N/A

0 引言

众所周知, 下食管括约肌功能障碍是胃食管反流病(GERD)的主要发病机制之一. 然而, 食管体部运动功能在GERD临床症状和黏膜损伤中的作用知之甚少. 生理上, 原发性食管蠕动能清除反流入食管的胃内容物或十二指肠内容物, 防止食管黏膜的损伤[1]. GERD患者食管体部运动功能障碍亦十分常见[2]. 本研究旨在了解食管运动功能障碍在食管黏膜损伤中的作用.

1 材料和方法

1.1 材料

正常对照组12例, 男7例, 女5例, 平均年龄42.6岁, 无任何胃食管反流症状, 上消化道内镜检查无异常发现. 2001/2003年间在我院就诊的有典型胃食管反流症状(烧心或反食或二者并存)患者100例, 接受上消化道内镜检查, 根据LA内镜下食管炎的诊断标准, 将其分成三组, 内镜检查无食管炎组(NERD) 26例, 其中, 女7例, 男19例, 平均年龄44.3岁(15-65岁); LA-A、B组30例, 女12例, 男16例, 平均年龄45.9岁(16-60岁); LA-C、D组44例, 女12例, 男32例, 平均年龄47.8岁(18-69岁). 所有患者均无胃食管手术史, 均排除消化性溃疡、糖尿病及结缔组织疾病. 检测仪器采用8导液压灌注食管压力检测系统, 为瑞典Medtronic.Synectics公司生产.

1.2 方法

受试者在检查前3 d停用所有制酸剂及胃肠动力药物. 检查前一天晚餐后禁食. 经鼻插入导管, 采用定点牵拉法, 分别记录下食管括约肌静息压(LESP)、食管近端及远端蠕动收缩幅度(为10次湿咽后的平均值, 每次咽水5 mL, 间隔30 s). 并计算湿咽成功率(以湿咽后食管近端压力>15 mmHg, 远端压力>20 mmHg为湿咽成功指标)及食管体部蠕动的传导速度. 以正常对照组各指标的均值±SD为正常值. LESP<8 mmHg定义为LESP低压; 湿咽成功率小于70%, 远端压力小于 50 mmHg, 传导速度<2 cm/s定义为食管体部运动障碍.

统计学处理 各组间数据的比较用t检验和χ²检验. 应用SPSS统计分析软件.

2 结果

2.1 LESP对食管黏膜损伤及其严重程度的影响

随着食管黏膜损伤的发生及损伤严重程度的增高, LESP进行性降低. LA-C、D组的LESP明显低于对照组, 差异有显著性(P = 0.026), 但NERD组及LA-A、B组与对照组比较, 差异无显著性(P>0.05), (表1). 43例重度反流性食管炎患者有33例LESP降低, 占76.7%. 仅有51.8%的NERD和53.3%的轻度反流性食管炎患者LESP降低.

表1 各组LESP及食管体部运动功能的比较(mean±SD).

	LESP(mmHg)	远端压力(mmHg)	湿咽成功率(%)	传导速度(cm/s)
对照组(n = 12)	9.1±1.2	59.8±9.1	88±0.04	2.8±0.2
NERD(n = 27)	7.8±0.9	49.6±3.6	78±0.06	3.2±0.1
LA-A、B(n = 30)	6.9±0.8	48.8±5.6	68±0.06a	3.1±0.1
LA-C、D(n = 43)	5.6±0.7a	49.0±5.2	54±0.05bc	3.1±0.2

^aP<0.05,

^bP<0.001 vs 对照组;

^cP<0.05 vs NERD组.

2.2 食管体部运动功能对食管黏膜损伤及其严重程度的影响

食管收缩波幅及食管蠕动的传导速度与食管黏膜损伤的发生及严重程度无关. 两指标各病变组与对照组比较, 差异均无显著性(P>0.05). 湿咽成功率对食管黏膜损伤的发生及其严重程度有较大的影响, 反流性食管炎患者的湿咽成功率明显低于NERD组与对照组, LA-A、B组与对照组比较有显著性差异(P<0.005), LA-C、D组与NERD组及对照组比较有极显著性差异(P<0.005, P<0.001).

2.3 食管测压结果的比较

食管黏膜损伤的发生及严重程度与食管体部运动功能有明显的相关性. 食管黏膜损伤程度愈严重, 食管体部运动异常的发生率愈高. NERD组食管体部运动异常的发生率为25.9%. LA-A、B组食管体部运动异常的发生率为50%. 而LA-C、D组食管体部运动异常的发生率高达62.8%. LA-C、D组食管体部运动异常的发生率与NERD组比较有显著性差异(P<0.01). LA-C、D组LESP异常的发生率为76.7%, 与NERD组51.8%比较有显著性差异(P<0.05). (表2).

表2 各组的食管测压结果.

	LESP		食管体部运动功能
	正常	异常	正常	异常
NERD(n = 27)	13	14	20	7
LA-A、B(n = 30)	14	16	15	15
LA-C、D(n = 43)	10	33a	16	27a
合计(n = 100)	27	73	51	49

^aP<0.05 vs NERD组.

3 讨论

反流性食管炎的发病机制十分复杂, 受多种因素的影响. 酸和食管运动功能异常(下食管括约肌压力降低和食管体部运动功能减弱)是两种主要的因素. 酸对食管黏膜的破坏作用已得到公认, 人们已知反流入食管的胃酸、胃蛋白酶和胆汁可直接损伤食管黏膜, 导致严重的食管炎[3]. GERD亦是一种功能性疾病, LES功能障碍是GERD发病的最重要因素之一. 在大多数胃食管反流病患者, 反流主要发生在LES一过性不适当的松弛时[4]. LESP是最主要的抗反流屏障. 长期以来, LES静息压力降低被认为是GERD发病的最重要机制.本研究显示, 各病变组的LESP均低于对照组, 但NERD组及LA-A、B组与对照组比较, 无显著性差异(P>0.05), LA-C、D组的LESP降低与对照组比较有显著性差异(P<0.05), LA-C、D组LESP降低的发生率明显高于NERD组. 表明, LESP降低在重度反流性食管炎的发生中具有重要意义. 但LESP降低并非反流性食管炎发生的必备因素, 即使是重度反流性食管炎患者, LESP也可能正常.

食管体部运动异常在GERD发病中的作用知之甚少, 尤其对其在食管黏膜损伤中的作用不甚了解. 生理上, 原发性食管蠕动可清除和中和(通过吞咽的唾液)反流入食管的胃及十二指肠内容物, 减少食管黏膜的酸及胆汁暴露时间, 从而防止食管炎的发生.食管体部运动异常在GERD中十分常见, 有报道, 重度反流性食管炎患者食管体部运动异常的发生率占50%[2]. 我们的研究结果显示, 随着食管黏膜损伤的发生和严重程度的增加, 食管体部运动异常的发生率呈递增趋势, 重度反流性食管炎组食管体部运动异常的发生率高达62.8%, 而NERD组食管体部运动异常的发生率仅为25.9%, 表明, 食管体部运动异常在食管炎的发生和发展中起重要作用. 但在食管体部运动的各项指标中, 食管体部的收缩波幅及食管体部蠕动的传导速度在对照组与各病变组之间无显著差异, 而湿咽成功率重度反流性食管炎组与对照组及NERD组比较均有显著性差异. 表明, 食管体部失蠕动可能是食管酸廓清率减低的重要因素, 食管体部失蠕动使食管黏膜暴露于反流物的时间延长, 造成食管黏膜的损伤. 而食管体部的收缩波幅及食管体部蠕动的传导速度可能对食管酸廓清率无影响. 食管体部运动功能减弱是引起食管炎的病因还是食管炎的结果尚存有争议[5]. 有学者认为[6], 食管体部运动功能减弱是反流性食管炎的病因之一. 另有研究报道[7]抗反流使食管炎愈合后食管体部的运动功能有明显的改善. 对此争议我们尚在进行进一步的研究.

备注

$[Footnotes]

参考文献

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2.	Kahrilas PJ, Dodds WJ, Hogan WJ, Kern M, Arndorfer RC, Reece A. Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis. Gastroenterology. 1986;91:897-904.  [PubMed]  [DOI]

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4.	Dodds WJ, Dent J, Hogan WJ, Helm JF, Hauser R, Patel GK, Egide MS. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis. N Engl J Med. 1982;307:1547-1552.  [PubMed]  [DOI]

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