修回日期: 2004-05-09
接受日期: 2004-06-09
在线出版日期: 2004-10-15
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori或Hp)与上胃肠道疾病关系密切而复杂, 对许多问题尚未达到共识. 由于对Hp感染的处理还存在不少争议或分歧, 所以全国Hp学组成员及有关专家50余名于2003年10月在安徽桐城开会, 就Hp若干问题进行了探讨并达成共识, 共识意见包括: Hp感染及相关疾病; Hp感染的诊断; Hp感染的治疗及如何避免Hp耐药菌株的产生. 为了便于全国的临床医务工作者更好的了解或实施, 现将共识有关内容介绍如下.
引文著录: 张万岱, 萧树东, 胡伏莲, 林三仁, 胡品津, 刘文忠, 王继德, 徐智民, 成虹. 对幽门螺杆菌若干问题共识意见. 世界华人消化杂志 2004; 12(10): 2457-2458
Revised: May 9, 2004
Accepted: June 9, 2004
Published online: October 15, 2004
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2004; 12(10): 2457-2458
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v12/i10/2457.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v12.i10.2457
1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的"我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"[1]于2000年发表至今已3年. 3年来, 对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori或Hp)的一些重要问题又有了新的认识, 2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义, 2002年第三届全国Hp会议上广泛听取了大家对"共识"的意见, 又经2003年安徽桐城中华全国Hp共识会议(简称桐城会议)审核修订, 现提出新的Hp共识意见, 以便在推广应用中充实和完善.
流行病学调查证实Hp在有些国家或地区的人群中, 感染率仍很高. 胃是Hp在人体内定植的主要部位, 我国不同地区、不同民族人群胃内Hp检出率在30-80%之间, 有很大差别.
Hp是慢性胃炎和消化性溃疡(PU)的重要致病因子. Hp与胃癌的发生有关: (1) Hp可增加胃癌发生的危险性. (2) Hp根除后可阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化的进一步发展, 但是否能使两种病变逆转尚需进一步研究. (3) Hp根除后可降低早期胃癌术后的复发率. (4) 在亚太地区如日本、韩国和中国, 绝大多数Hp菌株均为cagA阳性菌株, 其在消化性溃疡、胃癌和慢性胃炎中的阳性率无显著差异, 这与西方国家不同. 单一cagA毒力基因与胃癌发生缺乏相关性; 目前尚未发现明确与胃癌发生相关的Hp毒力基因. (5) 胃癌的发生是一个多步骤过程, 从慢性胃炎经过萎缩、肠化生和不典型增生, 最后到胃癌. 胃癌的发生是Hp感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果. 宿主因素研究中发现, 宿主白介素-1b等基因多态性和Hp感染后的胃酸状态与胃癌发生危险性相关.
Hp是胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素, Hp感染是MALT淋巴瘤产生的原因, 胃MALT淋巴瘤在Hp高发区常见、多发. 根除Hp可以治愈早期胃MALT淋巴瘤, 染色体分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能具有遗传性.
Hp与非甾体类抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素, 单纯根除Hp不足以预防NSAID溃疡, 初次使用NSAID前根除Hp可降低NSAID溃疡的发生率, 使用NSAID过程中根除Hp不能加速NSAID溃疡的愈合.
Hp与胃食管反流性疾病(GERD)的关系尚无肯定结论. 对常规治疗效果不好者可考虑根除Hp治疗. 根除Hp与多数GERD发生无关, 一般不加重已存在的GERD. 研究表明, 胃窦为主的Hp相关性胃炎患者胃酸分泌增加或无变化, 但胃体为主的Hp相关性胃炎胃酸分泌减少. 根除Hp后胃酸可恢复正常, 胃黏膜炎症消退. 胃体为主的Hp相关性胃炎根除Hp治疗后, 发生GERD的危险性可能会增加, 但该型胃炎所占比例很小. Hp阳性GERD患者长期服用质子泵抑制剂(PPI)可能会诱发或加重胃体胃黏膜萎缩, 从而可能增加胃癌发生的危险性. 因而对GERD患者可予根除Hp治疗.
Hp感染和功能性消化不良(FD)的关系仍未明确. 有活动性Hp感染的FD患者胃黏膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎, 根除Hp可使绝大多数患者胃黏膜炎症消退, 并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性. 但仅能使少部分患者的消化不良症状得到缓解. 个别报道显示, 胃黏膜炎症程度重或溃疡型FD根除Hp后症状缓解率较高. 根除Hp的效益与费用相比显然利大于弊.
Hp感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广.
临床诊断: 任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp阳性; 科研诊断: 细菌培养阳性或其他任两项阳性. 单独血清学检查可用于大样本的流行病学调查.
用于明确是否根除时, 建议选用非侵入性尿素呼气试验、粪便抗原检查或内镜下快速尿素酶试验, 复查应在Hp根除治疗结束至少4 wk后进行. 内镜下活检最好同时取胃窦、胃体黏膜各一块.
Hp感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证, 实施根除治疗时, 应选择根除率高的治疗方案, 以免引起全国范围Hp及其他细菌对抗生素的普遍耐药性.
一线方案: (1) PPI/RBC(标准剂量)+A (1.0)+C (0.5), Bid×7 d; (2) PPI/RBC(标准剂量)+M (0.4)+ C (0.5), Bid×7 d; (3) PPI/RBC(标准剂量)+ A(1.0)+ F (0.1)/M(0.4), Bid×7d; (4) B(标准剂量) + F(0.1)/M (0.4)+C (0.5), Bid×7 d; (5) B(标准剂量) + M(0.4)+ T (0.75-1.0), Bid×14 d; (6) B(标准剂量) + M(0.4)+ A (0.5) Bid×14 d. 代号说明: PPI (质子泵抑制剂): 目前有埃索米拉唑 (E) 20 mg、雷贝拉唑(R)10 mg、兰索拉唑(L)30 mg、奥美拉唑(O)20 mg; RBC(枸椽酸铋雷尼替丁)350 mg; A阿莫西林; C克拉霉素; M甲硝唑; T四环素; B 铋剂(枸椽酸铋钾、果胶铋等); F呋喃唑酮. 也可以H2受体阻断剂(H2RA)替代PPI(如: 西米替丁400 mg、雷尼替丁150 mg、法莫替丁20 mg). 但根除率可能会有所降低. 二线方案: (1) PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+M(0.4 Tid)+T(0.75-1.0), Bid×7-14 d; (2) PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+F(0.1)+T(0.75-1.0), Bid×7-14 d.
(1) 严格掌握Hp根除的适应证, 选用正规、有效的治疗方案. (2)联合用药, 避免使用单一抗生素或抗菌药. (3) 加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新. (4) 对根除治疗失败的患者, 有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验, 避免使用对Hp耐药的抗菌药. (5) 不断开发治疗Hp的新药, 包括中西医结合治疗. (6) 由于Hp的耐药性, PPI三联方案必要时可以使用2 wk. (7) 对一线治疗失败者, 改用补救疗法时, 尽量避免使用硝基咪唑类药物, 应改用其他药物, 如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等. (8)努力研究开发Hp疫苗, 让Hp感染的免疫防治成为现实[2].
| 2. | Malfertheiner P, Mégraud F, O'Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16:167-180. [PubMed] [DOI] |