银杏内酯B改善高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪变性和炎症

图1 银杏内酯B抑制高脂饮食诱导的肝损伤和肝组织病理学改变. A和B: 各组血清中谷丙转氨酶(A)和谷草转氨酶(B)活性的统计结果; C: 各组肝体比统计结果; D: 各组肝组织HE染色图, 比例尺 = 100 μm. NC: 正常对照; HFD: 高脂饮食; GB: 银杏内酯B; ALT: 谷丙转氨酶; AST: 谷草转氨酶. ^bP<0.01, 与正常对照组比较; ^cP<0.05, ^dP<0.01, 与高脂饮食组比较; n = 6.

图2 银杏内酯B抑制高脂饮食诱导的肝组织炎性反应. A-C: 各组肝组织中白介素-6 (A)、白介素-1β (B)和肿瘤坏死因子-α (C)水平的统计结果. NC: 正常对照; HFD: 高脂饮食; GB: 银杏内酯B; IF: 白介素; TNF: 肿瘤坏死因子. ^bP<0.01, 与正常对照组比较; ^cP<0.05, ^dP<0.01, 与高脂饮食组比较; n = 6.

图3 银杏内酯B降低高脂饮食诱导的肝脂质蓄积. A: 各组血清中甘油三酯(triglyceride, TG)含量的统计结果; B: 各组血清中总胆固醇(total cholesterol, TC)含量的统计结果; C和D: 各组肝组织中TG (C)和TC (D)含量的统计结果; E: 各组肝组织油红O染色图(比例尺 = 100 μm); F: 脂滴计数的统计结果. NC: 正常对照; HFD: 高脂饮食; GB: 银杏内酯B; TG: 甘油三酯; TC: 总胆固醇. ^bP<0.01, 与正常对照组比较; ^cP<0.05, ^dP<0.01, 与高脂饮食组比较; n = 6.

图4 银杏内酯B减弱高脂饮食诱导的内质网应激水平. A: Western blot检测各组肝组织中磷酸化真核翻译起始因子2α亚基和真核翻译起始因子2α亚基的蛋白表达; B: Western blot检测各组肝组织中活化转录因子4的蛋白表达; C: Western blot检测各组肝组织中脂肪酸合酶的蛋白表达. NC: 正常对照; HFD: 高脂饮食; GB: 银杏内酯B; eIF2α: 真核翻译起始因子2α亚基; p-eIF2α: 磷酸化真核翻译起始因子2α亚基; ATF-4: 活化转录因子4; FAS: 脂肪酸合酶. ^bP<0.01, 与NC组比较; ^cP<0.05, ^dP<0.01, 与HFD组比较; n = 6.