AGR2调控IFITM3的表达促进肝癌细胞的增殖

图1 AGR2、IFITM3 mRNA的表达明显高于相对应的正常癌旁组织. A: 肝癌组织中AGR2 mRNA的表达高于对应癌旁组织; B: 肝癌组织中IFITM3 mRNA的表达高于对应癌旁组织. AGR2: 重组人前梯度同源蛋白2; IFITM3: 干扰素诱导跨膜蛋白3. ^bP<0.01 vs 肝癌组织.

图2 肝癌组织中AGR2、IFITM3蛋白的表达情况. 1: 肝癌组织; 2: 癌旁组织. AGR2: 重组人前梯度同源蛋白2; IFITM3: 干扰素诱导跨膜蛋白3.

图3 免疫组织化学检测肝癌和癌旁组织中AGR2、IFITM3的表达情况( × 400). A: 肝癌组织中AGR2的表达情况; B: 癌旁组织中AGR2的表达情况; C: 肝癌组织中IFITM3的表达情况; D: 癌旁组织中IFITM3的表达情况. AGR2: 重组人前梯度同源蛋白2; IFITM3: 干扰素诱导跨膜蛋白3.

图4 转染pcDNA3. 1-AGR2后的细胞生长较情况. AGR2: 重组人前梯度同源蛋白2.

图5 转染pcDNA3. 1-AGR2后, HepG2细胞凋亡指数下降. A: control; B: pcDNA3.1-AGR2. AGR2: 重组人前梯度同源蛋白2.

图6 转染pcDNA3. 1-AGR2对肝癌细胞AGR2、IFITM3表达的影响. A: 转染pcDNA3.1-AGR2的HepG2细胞中AGR2、IFITM3的蛋白水平变化. 1: 空白组; 2: 转染组; 3: 阴性对照组; B: 转染pcDNA3.1-AGR2的HepG2细胞中AGR2的mRNA水平变化. ^aP<0.05 vs 阴性对照组; C: 转染pcDNA3.1-AGR2的HepG2细胞中IFITM3的mRNA水平变化. ^bP<0.01 vs 阴性对照组. AGR2: 重组人前梯度同源蛋白2; IFITM3: 干扰素诱导跨膜蛋白3.