基础研究
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世界华人消化杂志. 2013-12-18; 21(35): 3947-3953
在线出版 2013-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v21.i35.3947
图1
图1 各组大鼠6 h点不同部位肠黏膜中5-HT1R蛋白的表达. A: SO组; B: SAP组空肠; C: SAP组末端回肠; D: SAP组乙状结肠; E: 大黄治疗组空肠; F: 大黄治疗组末端回肠; G: 大黄治疗组乙状结肠. 5-HT1R: 5-羟色胺受体.
图2
图2 各组大鼠不同部位肠黏膜中5-HT1+ 细胞面积. A: SO组空肠; B: SAP组空肠; C: 治疗组空肠; D: SO组末端回肠; E: SAP组末端回肠; F: 治疗组末端回肠; G: SO组乙状结肠; H: SAP组乙状结肠; I: 治疗组乙状结肠.
图3
图3 两组大鼠胰腺组织病理学改变(HE染色×400). A: SO组胰腺组织3 h; B: SO组胰腺组织6 h; C: SO组胰腺组织12 h; D: SAP组胰腺组织3 h; E: SAP组胰腺组织6 h; F: SAP组胰腺组织12 h.

引文著录: 薛育政, 吴燕敏, 盛颖玥, 陆宇峰, 吴铁龙, 刘宗良, 俞宪民, 李兆申. 大黄治疗重症急性胰腺炎肠动力衰竭的机制. 世界华人消化杂志 2013; 21(35): 3947-3953