p38 MAPK介导的血管紧张素Ⅱ的促肝星状细胞增殖作用

图1 不同浓度AngⅡ对TGF-β1的影响. 随着AngⅡ浓度的升高, 肝星状细胞上清液中TGF-β1的含量也逐渐增加, ^aP<0.0005 vs 0 moL/L. AngⅡ: 血管紧张素Ⅱ; TGF-β: 转化生长因子-β.

图2 AngⅡ对p38 MAPK蛋白表达的影响. A: 不同浓度AngⅡ作用24 h后p38 MAPK Western blot结果, 可见在38 kDa处存在特异性蛋白条带; 1: 对照组, 2: 10^-8 moL/L AngⅡ组, 3: 10^-7 moL/L AngⅡ组, 4: 10^-6 moL/L AngⅡ组; B: 半定量分析结果, 可见随着AngⅡ浓度的增加, p38 MAPK蛋白的相对含量逐渐增加, ^aP<0.0005 vs 0 moL/L. AngⅡ: 血管紧张素Ⅱ; p38 MAPK: p38丝裂原活化蛋白激酶.

图3 p38 MAPK抑制剂SB203580对AngⅡ增加TGF-β1浓度的影响. ^aP<0.0005 vs 正常对照组, ^bP<0.0005 vs 10^-6 moL/L AngⅡ组. AngⅡ: 血管紧张素Ⅱ; p38 MAPK: p38丝裂原活化蛋白激酶; TGF-β: 转化生长因子-β.

图4 p38 MAPK抑制剂SB203580对AngⅡ促进肝星状细胞增殖的影响. ^aP<0.0005 vs 正常对照组, ^bP<0.0005 vs 10^-6 moL/L AngⅡ组. AngⅡ: 血管紧张素Ⅱ; p38 MAPK: p38丝裂原活化蛋白激酶.

图5 p38 MAPK抑制剂SB203580对AngⅡ促进肝星状细胞α1(Ⅰ)、α1(Ⅳ)Col mRNA表达的影响. p38 MAPK抑制剂SB203580能够阻断AngⅡ引起的α1(Ⅰ)和α1(Ⅳ)Col mRNA表达增加, ^aP<0.0005 vs 正常对照组, ^bP<0.0005 vs 10^-6 moL/L AngⅡ组. AngⅡ: 血管紧张素Ⅱ; p38 MAPK: p38丝裂原活化蛋白激酶.