基础研究
Copyright ©The Author(s) 2007.
世界华人消化杂志. 2007-07-18; 15(20): 2194-2200
在线出版 2007-07-18. doi: 10.11569/wcjd.v15.i20.2194
图1
图1 STAT1ASON 400 nmol/L转染的SGC7901细胞. A: SGC7901细胞(×200); B: STAT1ASON转染后(×100).
图2
图2 不同时间点IFN-γ 1000 U刺激SGC7901细胞. A: STAT1; B: NF-κB p65; 1: 空白对照组24 h; 2-4: IFN-γ 0.5, 3, 24 h.
图3
图3 STAT1ASON处理SGC7901细胞RT-PCR结果. A: STAT1; B: NF-κB p65; C: caspase 8; 1: 空白对照组; 2: IFN-γ 1000 U处理组; 3-5: STAT1ASON 200, 400, 600 nmonl/L.
图4
图4 STAT1ASON联合IFN-γ处理SGC7901细胞. A: STAT1; B: NF-κB p65; C: caspase 8; 1: 空白对照组; 2: IFN-γ 1000 U处理组; 3-5: IFN-γ 1000 U联合STAT1ASON 200, 400, 600 nmol/L.

引文著录: 向春香, 邓昊, 罗海莲, 刘丽江. 胃癌细胞SGC7901中STAT1, NF-κB p65和caspase 8的关系. 世界华人消化杂志 2007; 15(20): 2194-2200