文献综述
Copyright ©The Author(s) 2015. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2015-05-28; 23(15): 2389-2396
Published online 2015-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v23.i15.2389
非酒精性脂肪性肝病中microRNA调控细胞凋亡的机制
聂娇, 李昌平
聂娇, 李昌平, 泸州医学院附属医院消化内科 四川省泸州市 646000
聂娇, 在读硕士, 主要从事消化系统疾病的研究.
作者贡献分布: 本文综述由聂娇完成; 李昌平审校.
通讯作者: 李昌平, 教授, 主任医师, 646000, 四川省泸州市太平街25号, 泸州医学院附属医院消化内科. 506854209@qq.com
电话: 0830-3161276
收稿日期: 2015-03-11
修回日期: 2015-04-03
接受日期: 2015-04-10
在线出版日期: 2015-05-28
Core Tip

核心提示: 细胞凋亡是包括非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)在内的多种肝脏疾病发生、发展的重要环节, 并与其严重程度相关. NAFLD常和肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、脂代谢紊乱、高血压、炎症等合并存在. 微小RNA(microRNA)不但参与NAFLD脂质代谢、胰岛素抵抗等环节, 也通过调节受p53基因上调表达的凋亡调控蛋白(p53-upregulated modulator of apoptosis)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein)、B细胞淋巴瘤基因(B cell lymphoma)家族、p27 Kip1、丝裂原激活/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated/extracellular signal-regulated kinase)/细胞外调节蛋白激酶(extracellar regulated protein kinase)通路、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4)、第10号染色体同源丢失磷酸酶张力蛋白(phosphatase and tensin homolog detected on chromosome ten)、回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs)等过程参与NAFLD肝细胞及脂肪细胞凋亡的调控.