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FK506、CsA致移植后糖尿病机制的异同及应对策略
李智涛, 黄汉飞, 曾仲, 昆明医科大学第一附属医院器官移植中心 云南省昆明市 650032
李智涛, 在读硕士, 主要从事肝脏缺血再灌注损伤与移植免疫的研究.
作者贡献分布: 本文综述由黄汉飞设计课题; 李智涛完成文献检索与写作; 曾仲审校.
通讯作者: 曾仲, 教授, 主任医师, 650032, 云南省昆明市西昌路295号, 昆明医科大学第一附属医院器官移植中心. zzong@medmail.com.cn
电话: 0871-65324888-2438
收稿日期: 2013-12-02
修回日期: 2014-01-12
接受日期: 2014-01-16
在线出版日期: 2014-03-18
修回日期: 2014-01-12
接受日期: 2014-01-16
在线出版日期: 2014-03-18
Core Tip
核心提示: 钙调磷酸酶(calcineurin, CaN)受抑制是钙调神经磷酸酶抑制剂(calcineurin inhibitor)致糖尿病的主要原因. 他克莫司(tacrolimus, FK506)对CaN的抑制能力强于环孢素(cyclosporine, CsA)及FKBP12.6分布的β细胞富集性是造成FK506致移植术后糖尿病(post transplantation diabetes mellitus)风险高于CsA 的主要原因.