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世界华人消化杂志. 2013-09-18; 21(26): 2685-2689
Published online 2013-09-18. doi: 10.11569/wcjd.v21.i26.2685
Published online 2013-09-18. doi: 10.11569/wcjd.v21.i26.2685
TLR9在脂多糖诱导的急性胰腺炎体外细胞模型中的作用
张露艺, 唐国都, 唐曦平, 梁志海, 詹媛, 李维维, 广西医科大学第一附属医院消化内科 广西壮族自治区南宁市 530021
张露艺, 硕士研究生, 主要从事急性胰腺炎发病机制的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81060043; 广西研究生教育创新计划基金资助项目, No. YCSZ2013034.
作者贡献分布: 此课题由张露艺与唐国都设计; 研究过程由张露艺、唐曦平、梁志海、詹媛及李维维操作完成; 数据分析由张露艺与唐曦平完成; 本论文写作由张露艺完成; 唐国都进行批评性审阅.
通讯作者: 唐国都, 教授, 主任医师, 博士生导师, 530021, 广西壮族自治区南宁市双拥路6号, 广西医科大学第一附属医院消化内科. tguodu02@126.com.cn
电话: 0771-5356537
收稿日期: 2013-05-16
修回日期: 2013-08-04
接受日期: 2013-08-13
在线出版日期: 2013-09-18
修回日期: 2013-08-04
接受日期: 2013-08-13
在线出版日期: 2013-09-18
Core Tip
核心提示: 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激损伤AR42J细胞使其释放自身DNA等损伤相关性分子模式, 被Toll样受体9(Toll-like receptor 9, TLR9)模式识别而激活TLR9, 进而通过经典的Toll样受体炎症通路, 活化并上调核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB), NF-κB进入细胞核调控并介导炎症因子表达上调, 从而放大炎症反应.