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miR-567靶向TRPM8调控结直肠癌细胞增殖凋亡的分子机制
杨庆华, 义乌市中心医院肛肠科 浙江省义乌市 322000
杨庆华, 主治医师, 研究方向为肛肠肿瘤的分子学机制.
陈栋, 浙江大学医学院附属第一医院肛肠外科 浙江省杭州市 310003
作者贡献分布: 此课题由杨庆华与陈栋设计; 研究过程、数据分析及论文写作由杨庆华与陈栋操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由陈栋提供.
通讯作者: 杨庆华, 主治医师, 322000, 浙江省义乌市江东街道699号, 义乌市中心医院肛肠科. eih93578995zhish@163.com
电话: 0579-85209668
收稿日期: 2019-04-03
修回日期: 2019-05-29
接受日期: 2019-07-15
在线出版日期: 2019-07-28
修回日期: 2019-05-29
接受日期: 2019-07-15
在线出版日期: 2019-07-28
文章亮点
实验背景
近期miRNA通过靶向下游因子, 调节癌症细胞的细胞表型或肿瘤的恶化已成为研究的热点. 但miR-567对结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的作用机制国内外研究甚少.
实验动机
本研究旨在研究miR-567对CRC细胞增殖、凋亡的影响, 并探讨其分子作用机制, 以期望为解决CRC靶向治疗的问题提供新线索.
实验目标
探讨miR-567抑制CRC细胞增殖, 促进凋亡的作用, 及其机制, 以期为CRC的治疗提供新方向.
实验方法
将CRC细胞SW480随机分成miR-NC组、miR-567组、si-NC组、si-瞬时受体电位8(transient receptor potential melastatin 8, TRPM8)组、miR-NC+pcDNA组、miR-567+pcDNA-TRPM8组, 用MTT法、流式细胞术分析miR-567对CRC细胞增殖、凋亡的影响, 双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-567与TRPM8的靶向关系.
实验结果
本研究成功构建过表达miR-567和沉默TRPM8的CRC细胞发现, CRC细胞增殖能力减弱, 凋亡能力增强, 同时miR-567靶向调控TRPM8, 且回复TRPM8又能反向调控miR-567.
实验结论
miR-567可抑制CRC细胞的增殖, 促进凋亡, 其可能与靶向TRPM8有关, 提示miR-567可作为CRC细胞治疗的潜在靶点.
展望前景
本研究仅在体外研究miR-567对CRC细胞增殖、凋亡的调控, 后期还需增加miR-567在裸鼠体内对CRC肿瘤的生长的对比实验, 以更清晰的展示miR-567对CRC细胞的治疗价值, 也为miR-567的靶向治疗提供更充分的理论依据.