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肠上皮化生在Barrett's食管进展为食管腺癌中作用的研究进展
李海素, 褚传莲, 济南市中心医院, 济南市胃肠疾病转化重点实验室, 济南市消化疾病临床研究中心 山东省济南市 250013
李海素, 主治医师, 主要从事消化系统疾病研究.
作者贡献分布: 李海素完成论文写作; 褚传莲教授进行修改.
通讯作者: 褚传莲, 教授, 250013, 山东省济南市解放路105号, 济南市中心医院, 济南市胃肠疾病转化重点实验室, 济南市消化疾病临床研究中心. chuchucl@163.com
收稿日期: 2022-10-20
修回日期: 2022-12-01
接受日期: 2022-12-21
在线出版日期: 2023-01-28
修回日期: 2022-12-01
接受日期: 2022-12-21
在线出版日期: 2023-01-28
Abstract
食管腺癌(esophageal adenocarcinoma, EAC)的发病率有逐年增加的趋势, EAC预后差, 5年生存率不足20%. Barrett's食管(barrett's esophagus, BE)是目前唯一已知的EAC癌前病变, 伴肠上皮化生(intestinal metaplasia, IM)的BE有更高的风险进展为EAC, 探究IM的发生机制, 寻找BE的针对性治疗靶点, 成为预防肿瘤的重要措施. 胆汁酸反流被认为是IM发生的重要因素, 并促进BE向EAC进展, 但胆汁反流诱导肠化、癌变的分子调节机制尚不清楚. 本文就IM发生的环境、意义、细胞起源学说, 胆汁反流的毒性作用以及IM向肿瘤进展的分子改变进行综述, 旨在提高临床医师对BE中IM的认识, 为早期干预BE和防治EAC提供证据.
Keywords: Barrett's食管; 肠上皮化生; 胆汁酸; 食管腺癌; 表观遗传学
核心提要: 胆汁酸长期反流造成食管黏膜化学性和免疫性损伤, 形成Barrett's食管(barrett's esophagus, BE), 伴有肠上皮化生时易进展为食管腺癌, 其机制可能与尾型同源盒转录因子2、黏蛋白2等激活有关, 测序技术亦发现基因组和表观遗传学改变, 新的生物标记物将用于临床, 成为预防和治疗BE的有用靶点.