文献综述
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世界华人消化杂志. 2019-03-28; 27(6): 389-394
Published online 2019-03-28. doi: 10.11569/wcjd.v27.i6.389
NLRP3炎症小体对炎症性肠病免疫机制影响的研究进展
郑沁薇, 郝微微, 王凯强, 吴清远, 王孟然, 苑致维, 温红珠
郑沁薇, 郝微微, 王凯强, 王孟然, 苑致维, 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院消化内科 上海市 200437
郑沁薇, 住院医师, 研究方向为中医药防治脾胃病.
郝微微, 吴清远, 温红珠, 上海市中医药研究院脾胃病研究所 上海市 200032
基金项目: 国家自然科学基金项目, Nos. 81874450, 81403362, 81703986; 中医药适宜技术社区提升项目(上海市虹口区"国医强优"三年行动计划); "治未病"预防保健服务人员培训现状和体系研究(上海市三年行动计划"治未病"项目子项目).
作者贡献分布: 文本综述由郑沁薇撰写; 郝微微指导; 选题由郝微微与温红珠共同完成; 文献收集由王凯强、王孟然、吴清远及苑致维共同完成; 郝微微审校.
通讯作者: 郝微微, 主任医师, 200437, 上海市虹口区甘河路110号, 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院消化内科. hao2364@hotmail.com
收稿日期: 2018-10-02
修回日期: 2018-11-11
接受日期: 2018-11-29
在线出版日期: 2019-03-28
Abstract

炎症性肠病的发病与机体自身免疫内环境密切相关, 而NLRP3炎症小体参与机体的固有免疫应答和T细胞免疫应答. 慢性炎症阶段, 典型的NLRP3炎症小体被过度激活, 增加IL-1β和IL-18从固有层巨噬细胞和树突状细胞中的释放, IL-1β和IL-18的释放可诱导T细胞向致病性Th1和Th17的表型分化, 从而维持炎症反应. 急性期IL-1β主要以髓系细胞来源促进肠上皮细胞的愈合和修复, 即NLRP3炎症小体对肠上皮细胞具有保护性的功能. 而同时, NLRP3炎症小体介导的IL-1β的表达导致Th17/Treg失衡, 这也与IBD的发病密切相关. 可以说NLRP3作为肠内稳态的分子开关, 通过IL-1β使局部免疫细胞向炎症表型转变.

Keywords: NLRP3炎症小体; 炎症性肠病; 免疫应答

核心提要: NLRP3炎症小体的作用有呈双向性的倾向, 这可能与急性期与慢性期NLRP3炎症小体表现出不同的功能以及NLRP3炎症小体同时调控T细胞免疫、固有免疫及肠道内稳态的作用机制相关.