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丁酸抑制溃疡性结肠炎分子机制的研究进展
冉舒文, 慕春龙, 朱伟云, 江苏省消化道营养与动物健康重点实验室 南京农业大学动物科技学院消化道微生物实验室 江苏省南京市 210095
冉舒文, 在读硕士, 主要从事消化道微生物的研究.
作者贡献分布: 本文综述由冉舒文完成; 慕春龙进行文章选题设计和文章修改; 朱伟云进行文章修改.
通讯作者: 慕春龙, 博士, 讲师, 210095, 江苏省南京市玄武区卫岗1号, 江苏省消化道营养与动物健康重点实验室, 南京农业大学动物科技学院消化道微生物实验室. muchunlong@njau.edu.cn
收稿日期: 2018-03-19
修回日期: 2018-04-11
接受日期: 2018-04-25
在线出版日期: 2018-05-18
修回日期: 2018-04-11
接受日期: 2018-04-25
在线出版日期: 2018-05-18
Abstract
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是严重影响人类健康的一种炎症性肠道疾病, 研究发现丁酸的添加有助于缓解UC. 已有研究表明丁酸可能通过促进组蛋白乙酰化或者激活G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors, GPRs)进而激活下游的信号途径抑制炎症基因表达. 本文结合近年来的研究进展发现丁酸抑制UC的主要机制是, 首先丁酸可以激活GPRs, 进而激活其下游的信号通路, 影响炎症因子表达, 对免疫细胞的分化和迁移产生影响; 其次丁酸也可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体, 促进紧密连接蛋白表达, 保证肠道的屏障功能; 丁酸也可以抑制NF-κB信号通路激活, 抑制炎症因子表达, 促进T细胞凋亡, 促进肠道抗菌肽的分泌. 本文结合近年来的研究进展, 综述了丁酸抑制溃疡性结肠炎的主要机制以及丁酸在治疗溃疡性结肠炎方面的应用, 为丁酸在溃疡性结肠炎治疗中的机制研究方面提供参考.
Keywords: 丁酸; 溃疡性结肠炎; GPRs; PPARγ; HDAC
核心提要: 研究发现丁酸可以抑制溃疡性结肠炎, 但对其机制并不清楚, 本文结合近年来的研究进展, 发现其主要原因是, 首先丁酸可以激活G蛋白偶联受体, 此外可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体, 另外它也具有促进组蛋白乙酰化的作用.